pseudomona aeruginosa

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• patogenia 

• P. aeruginosa cuenta con muchos factores de virulencia, incluidos componentes estructurales, toxinas y enzimas. Además, el sistema de transmisión utilizado por Pseudomonas, el sistema de secreción de tipo III, resulta especialmente eficaz para la inyección de toxinas dentro de la célula anfitriona. A pesar de los múltiples factores de virulencia, la mayor parte de los expertos consideran que múltiples factores deben colaborar para que P. aeruginosa produzca enfermedad.

• Adhesinas La adherencia a las células anfitrionas resulta esencial para ocasionar la infección. Al menos cuatro componentes estructurales en la superficie de P. aeruginosa facilitan esta adherencia: 1) flagelos; 2) pili; 3) lipopolisacáridos (LPS), y 4) algina- to. Los flagelos y los pili también influyen sobre la movilidad de P. aeruginosa y el componente de lípido A de los LPS es responsable de la actividad de la endotoxina. 

• Alginato es un exopolisacárido mucoide que forma una cápsula prominente sobre la superficie bacteriana y protege al microorganismo de la fagocitosis y la actividad de los antibióticos. La producción de este polisacárido mucoide está sometida a una regulación compleja. Los genes que controlan la producción del polisacárido alginato se pueden activar en algunos pacientes, como los que sufren una fibrosis quística y otras patologías respiratorias crónicas y que están predispuestos a la colonización a largo plazo por estas cepas mucoides de P. aeruginosa.  

• Toxinas se cretadas y enzimas Se cree que la exotoxina A (ETA) es uno de los factores de virulencia más importantes producidos por las cepas patógenas de P. aeruginosa. Esta toxina altera la síntesis de proteínas al inhibir la elongación de la cadena peptídica en las células eucariotas de un modo semejante a la toxina diftérica producida por Corynebacterium diphteriae. Sin embargo, las exotoxinas producidas por estos dos microorganismos son estructural e inmunológicamente diferentes, y la exotoxina A es menos potente que la toxina diftérica. La exotoxina A probablemente participe en la dermatonecrosis que tiene lugar en las quemaduras, el daño corneal en las infecciones oculares y el daño tisular en las infecciones pulmonares crónicas. La toxina posee, igualmente, actividad inmunodepre- sora. 

• Un pigmento azul, piocianina, producido por P. aeruginosa, cataliza la producción de superóxido y peróxido de hidrógeno, las formas tóxicas del oxígeno. Este pigmento estimula también la liberación de interleucina 8 (IL-8), lo que potencia la atracción de los neutrófilos. Un pigmento verde-amarillento, pioverdina, es un sideró- foro, que se liga al hierro para usarlo en el metabolismo. Este pigmento regula también la secreción de otros factores de virulencia, incluida la exotoxina A.

• Dos enzimas, LasA (serina proteasa) y LasB (metalopro- teasa de cinc), actúan de manera sinérgica para degradar la elastina, lo que ocasiona daños en los tejidos que contienen elastina y el parénquima pulmonar, así como lesiones hemorrágicas (ectima gangrenoso) que se asocian a las infecciones diseminadas por P. aeruginosa. Estas enzimas degradan también los componentes del complemento e inhiben la quimiotaxis y la función de los neutrófilos, lo que provoca una mayor diseminación y daño tisular en las infecciones agudas. Las infecciones crónicas por Pseudomonas se caracterizan por la formación de anticuerpos frente a LasA y LasB, con acumulación de los inmunocomplejos en los tejidos infectados.

• Al igual que las elastasas, la proteasa alcalina participa en la destrucción tisular y en la diseminación de P. aeruginosa. También interfiere en la respuesta inmunitaria del organismo anfitrión. La fosfolipasa C es una hemolisina termolábil que degrada los lípidos y la lecitina, de modo que facilita la destrucción tisular. No está claro el papel exacto de esta enzima en las infecciones respiratorias y urinarias (ITU), aunque se ha visto una importante asociación entre la producción de hemolisina y la enfermedad. Las exoenzimas SyT son toxinas extracelulares producidas por P. aeruginosa. Poseen una actividad ribosiltransferasa de difosfato de adenosina (ADP), cuya función no está clara. Sin embargo, cuando las proteínas son introducidas en sus células eucariotas diana por el sistema de secreción de tipo III, se produce un daño en las células epiteliales que facilita la diseminación de las bacterias, la invasión tisular y la necrosis. Esta citotoxicidad está mediada por una reorganización de la actina.  

• manifestaciones clinicas

• Infecciones pulmonares Las infecciones de las vías respiratorias inferiores por P. aeruginosa pueden variar en gravedad desde una colonización asintomática o una traqueobronquitis benigna hasta una bronconeumonía necrosante grave. La colonización se da en pacientes con fibrosis quística, los aquejados de otras enfermedades pulmonares crónicas, y en neutropénicos. Las infecciones en los primeros se han asociado a la exacerbación de la entidad de base, así como con procesos pulmonares invasivos. Las cepas mucoides son las que se suelen aislar en las muestras de estos pacientes, y son difíciles de erradicar con tratamiento antibiótico.

• Las circunstancias que predisponen a los pacientes inmunodeprimidos a contraer infecciones por Pseudomonas son: J ) eJ tratamiento previo con antibióticos de amplio espectro que alteran la población bacteriana protectora normal, y 2) el uso de respiradores, que pueden introducir el microorganismo en las vías respiratorias inferiores. La enfermedad invasiva en esta población se caracteriza por una bronconeumonía bilateral difusa con la formación de microabscesos y la necrosis de los tejidos. La tasa de mortalidad es tan elevada como el 70%.

• In feccio n es c u tá n e a s p rim arias P. aeruginosa puede producir varias infecciones cutáneas. Las infecciones mejor conocidas son las infecciones de las quemaduras (v. figura 33-3). La colonización de una quemadura, seguida de un daño vascular localizado, necrosis tisular y finalmente bacteriemia, es frecuente en los pacientes con quemaduras graves. La superficie húmeda de la quemadura y la falta de respuesta de los neutrófilos a la invasión tisular predisponen a los pacientes a adquirir estas infecciones. El tratamiento de las heridas con cremas de antibióticos tópicos sólo ha obtenido un éxito limitado en el control de estas infecciones.  

• Infecciones del a p a ra to urinario La infección del aparato urinario aparece principalmente en los pacientes con sondas urinarias de larga duración. Generalmente estos pacientes reciben múltiples pautas de antibióticos, lo que tiende a seleccionar cepas más resistentes de bacterias como Pseudomonas.

• La foliculitis es otra infección frecuente producida por Pseudomonas, que se produce por la inmersión en agua contaminada (p. ej., baños calientes, remolinos, piscinas). Las infecciones secundarias por Pseudomonas pueden ocurrir también en los individuos que tienen acné o que se depilan las piernas. Por último, P. aeruginosa puede producir infecciones cutáneas en los individuos que exponen las manos de manera frecuente al agua o que acuden con frecuencia a los «salones de manicura». P. aeruginosa es también la causa más frecuente de osteocondritis (inflamación del hueso y el cartílago) del pie tras una herida penetrante (p. ej., Ia producida al pisar un clavo).

• Infecciones oculares Las infecciones oculares tienen lugar con posterioridad a un traumatismo inicial en la córnea (p. ej., abrasión por lentes de contacto, arañazo de la superficie ocular) y la posterior exposición a P. aeruginosa en el agua contaminada. Se producen úlceras corneales que pueden progresar a una enfermedad con riesgo de pérdida del ojo a no ser que se instaure un tratamiento precoz.

• Pseudomona aeruginosa