Zusammenfassung der Ressource
Flussdiagrammknoten
- S. CIRCULATÓRIO_ Conjunto de tubos que conduz o sangue, impulsionado por bomba ♥
- Estado fisiologico do sangue
- DEVE MANTRER COAGULAÇÃO LIMITADA, SENDO DESFEITO COM A RECUPERAÇÃO DO ENDOTELIO
- 1.Vasoconstrição Arteriolar (arteria + sensivel aos receptores de sangue)
- 2. Lesão do endotélio expõe o tec. conjuntivo arterial, + especifico o colágeno sub-endotelial
- 3. O colágeno atual como uma ancoragem ao fator de von willebrand (prot. plasmática)
- 4. Plaquetas possuem receptores p/ o fator de von willebrand, o que faz se ligarem, iniciando a formação de coagulo primario
- 5. As plaquetas são ativadas quando se aderem, ficando cada vez mais paimentosa , liberando granulos(que recrutam + plaquetas)
- 6. Formação de tampão hemostatico ou coagulo primario
- 7.Cél vizinhas produzem tromboplastina, que ativam a protrombina em trombina (fígado)
- TROMBO: É um coagulo sanguíneo formado dentro do vaso que permanece no vaso ou pode se desenvolver e aumentar o tamanho
- MECANISMO DE FORMAÇÃO DO TROMBO
- 1. FLUXO SANGUINEO ANORMAL
- b) Endotoxinas Bacterianas
- b)Modificação plaquetaria
- c)secreção e produção de fatores coagulantes
- d) ORGANIZAÇÃO E RECANALIZAÇÃO
- Apos a fase inicial, o trombo pode evoluir p/ os seuintes processos
- Aumento do trombo por acrescimo de plaqueta e fibrina, que aumentam a margem de oclusão vascular
- Deslocamento do trombo para outra parte na vasculatura
- Trombo recém formados podem sofrer completa dissolução através dos fatores fibrinolíticos
- Em trombos antigos, a concentração de fibrina o torna mais resistente à proteólise induzida por plasmina e a lise é ineficaz, se tornando ineficaz a administração terapeutica
- l. Trombos antigos se tornam organizados pelo crescimento de celulas endoteliais da musc. lisa e fibroblastos p/ dentro de um trombo rico em fibrinas
- ll. Formam-se canais capilares, que criam condutos, reestabelecendo a continuidade do lumem original
- lll. A canalização pode converter o trombo em massa vascularizada de tecido conjuntivo, que se incorpora à parede do vaso remode
- lV. Em vez de se organizar, pode sofrer digestão enzimatica, pressumivel por liberação de enzi. lisossomais proveniente
- A hemorragia pode ser extensa ou acumular em um tecido formando hematomas, q podem ser:
- a) Petéquias: Diminutas hemorragias na pele, memb. mucosa ou superfície serosa; causada por ↓plaqueta ou defeituosas e perda do suporte da parede vascular
- b)Purpuras: Ligeiramente maiores, resultam da mesma desordem das petéquias(traumas, vasculite,↑fragilidade vascular)
- c)Equimoses: Hematomas subcutâneos maiores. hemácias extravasadas e degradadas por macrófagos
- A significância da hemorragia depende do vol. de sangue extravasado e a velocidade do sangramento local
- Hemorragia externa pode gerar a anemia ferroviana, pela perca de ferro(inter. ñ, pois recicla o ferro extravasado)
- Massa intravascular transportada pelo sangue para um local distante da sua origem
- 8. A trombina ativa fibrinogenio circulante a se polamerizar, formando redes de fibrina ao redor do 1 tampão
- 9. FIBRINA +1 TAMPÃO= Tampão definitivo
- ORIGEM: 95% trombos venosos profundos da perna (TEV), próximo a fossa poplitica, é incomum na parte inferior da perna
- ORIGEM: Derivam de trombos murais cardiacos ou valvulares, aneurisma aórtico ou placas ateroscleróticas
- PERCURSO: transportados através de canais progressivamente maiores e, em geral, atravessamo lado direito do♥ antes de pararem na vasculatura pulmonar
- DESTINO: dependendo do tam, pode oculir a principal arteria pulmonar, alojar na bifurcação das arterias pulmo., interior de arteriolas menores, ramificantes
- DESTINO: Seu repouso final depende da sua origem e das taxas de fluxo sanguíneo relativas p/ os tec. a jusante
- Comuns em extremidades inferiores (75%) e SNC(10%)
- CONSEQUENCIAS: depende do calibre do vaso, suprimento colateral e fragilidade do tec à anóxia
- ORIGEM: Lesão por esmagamento de tec. mole ou a ruptura de sinusoide vasculares e modulares, libera na circulação globulos de gordura microscopicos.
- PATOGENIA: Obstrução mecanica e lesão bioquimica. Os microembolos ocluem a microvasculatura pulmonar e cerebral. Efeito exercido pela liberação de acidos graxos dos globulos de gordura, causando lesão endotelial local toxica→ Ativação plaquetaria e recrutamento granulocito
- CAUSA: Entrada do liq. Amni. na circulação materna via laceração nas membranas plaentarias e/ou ruptua da via uterina
- CONSEQUENCIAS: Dispineia aguda, cianose e choque hipotensivo, seguido por convulsão e coma.
- Em casos de sobrevivência, desenvolve um edema pulmonar com coagulação intravascular disseminada secundaria à liberação de subs. trombogênicas provenientes do liq. Amniótico
- Bolhas de gás na circulação podem coalescer e obstruir o flux vascular causando isquemia distal. Peq. vol. de ar capturados em uma arteria coronária durante a revascularização do mio♥ ou introduzidos na circulação cerebral arterial pode ocluir o fluxo.
- Podem desregular a entrada de ar nos pulmões e, causando hipóxia; para no ♥ causando a morte
- Doença de descompressão: alteração súbita de pressão
- Consequência primaria é a necrose isquêmica(infarto), dos tec. a jusantes
- Leva a hipóxia, hipotensão e insuficiência cardíaca
- Acúmulo de liq. no interior do interstício ou em cavidades pré-formadas do organismo
- Extravasamento de plasma: 1.Pobre em prot. plasmáticas; 2. Rico em prot. plasmáticas
- 1. FORÇAS REGULADORAS DO LIQ. INTRA E EXTRA
- a) Pressão hidrostática do sangue
- b)Pressão Coloidosmótica/oncótica
- Para fora do vaso, exercida pelo vol. de agua(maior no intra)→ a água tende a sair
- Age no sentido contrario da 1.a
- Exerecida pelas prot. plasmaicas, principalmente Albumina
- Albumina exerce força osmótica sobre a agua;concentração intra>extra
- Extravasamento de liq. pobre em prot. plasmaticas por ñ ter parede vascular para extravasar
- ↑P. Hidrostática ou ↓P. Coloidosmótica
- Sangue venoso, vindo do VD, se não bombeia certo, tem liq. ñ drenado no leito venoso.
- Há falta de excreção do vol. liq. adequado;retenção de íons (Na+), retendo liq. por osmose
- Fígado responsável por ALBUMINA→hipoalbunemia→ reduz P. coloidosmótica
- ↓ do n de aminoácidos→ ↓P. coloidosmótica
- Não tem retorno: veia→♥→aumenta vol.→aumenta pressão
- Induzido por mediadores inflamatórios de fase aguda
- Caracteristica do processo inflamatorio Agudo
- Mediadores inflamatórios de fase aguda
- Induzem a vasodilatação de artérias,↑vol. sanguíneo
- Induzem ↑ permeabilidade vascular
- Estado de hipoperfusão tecidual sistemica por redução de débito cardiaco e/ou vol. sanguineo circulante efetivo
- CONSEQUENCIA: Comprometimento da perfusão tecidual e hipóxia celular
- Baixo debito cardíaco decorrente de falha da bomba mio♥. pode ser causado por dano no mio♥, arritmias ventriculares, compressão extrínseca ou obstrução do fluxo de saída
- Baixo DC decorrente da perda de vol. sanguíneo ou plasmática(hemorragia ou perda de fluido
- Vasodilatação arterial e acumulo de sangue venoso que se origina da RI sisêmica à infecção microbiana
- Inicial, são ativados mecanismos compensatórios reflexos e é mantida a perfusão de orgão vital
- Caracterizado por hipoperfusão tecidual e início de piora circulatória, desarranjo metabólico, incluindo acidose
- A lesão celular é tão grave que mesmo corrigindo os defeitos hemodinâmicos, a sobrevivência é impossivel
- Aumento do vol. sanguíneo em um tec.
- Dilatação arteriolar e ↑ do influxo sanguíneo(como em inflamação e musc. esque exercitando)
- Processo passivo, resultante do comprometimento do fluxo de aída do sangue venoso de um tec.
- Os tec. são + avermelhados devido ao agurgitamento com sangue oxigenado
- Pode ocorrer sistemicamente(como na insuficiência cardíaca) ou localizada(em consequência de obstrução venosa isolada
- Os tec. congestionados tem coloração azul-avermelhada anormal(cianose) originária do acumulo da hemoglobina desoxigenada na area afetada
- Em longa duração, a perfusão tec. inadequada e a hipoxia persistente podem levar à morte celular parenquimatosa e À fibrose tecidual secundaria, enquanto as pressoes intravasculares elevadas podem causar edema ou rupturas capilares, produzindo hemorragias focais.
- Área de necrose isquêmica causada com mais frequência por oclusão arterial; fluxo venoso é - frequente
- FATORES QUE INFLUENCIAM O DESENVOLVIMENTO DO INFARTO
- Classificados pela coloração e presença de infecção microbiana
- Oclusões venosas em tecido frouxo, onde o sangue pode acumular em zonas infartadas; tec. de circulação dupla, ter previamente congestionado; fluxo após infarto
- Oclusões arteriais em órgãos sólidos com circulações endarteriais, onde a densidade tec. limita o escoamento do sangue dos leitos vasculares e patentes adjacentes
- Os infartos tendem a ser cuneiformes, com o vaso ocluído no ápice e a periferia do órgão formando a base; qnd a base é superfície serosa, há, em geral, exsudato fibrinoso adjacente
- Ocorrem quando vegetações infectadas da valva♥ embolizam-se ou quando microbios semeiam o tec. necrótico (conversão em abscesso)
- 1. ANATOMIA DO SUPRIMENTO VASCULAR
- 3. VULNERABILIDADE TECIDUAL À ISQUEMIA
- Presença ou ausência de suprimento alternativo. Tec. com suprimentos duplo são mais resistentes ao infarto
- Lento desenvolvimento de oclusões tem menor probabilidade de desenvolver infarto por dar tempo p/ o desenvolvimento de suprimentos sanguíneos colaterais
- Neurônios sorem danos irreversíveis a privação do suprimento sanguíneo por 3-4min. Cel. mio♥, morrem após 30-40min., fibroblastos no mio♥ permanecem viáveis após mitas hrs de isquemia
- Baixas quantidades de O2 aumentam a probabilidade e extensão do infarto