Patologia Gastrointestinal

Patologia Sistema Gastrointestinal

Hígado

Colon

Sindrome del intestino irritable

se caracteriza por dolor abdominal

crónico recidivante, distensión y cambios en los hábitos intestinales.

Enfermedad intestinal inflamatoria

es una afección crónica

que se presenta como consecuencia de la activación inmunitaria

inadecuada de la mucosa. Los dos trastornos que se incluyen dentro

de las EII son la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa.

posee una interrelación entre los factores estresantes psicológicos,

la dieta y la motilidad digestiva anormal

Patogenia

El deterioro de la señalización en el eje

cerebro-intestino contribuye a este SII

se presenta con dolor abdominal que mejora con la defecacion, fibromialgia u otros trastornos de dolor crónico, hipersensibilidad

visceral, lumbalgia, cefalea, síntomas urinarios, dispareunia, letargo y depresión

Caracteristicas clinicas

El pronóstico del SII está estrechamente relacionado

con la duración de los síntomas, correlacionándose una duración

mayor del cuadro con la menor probabilidad de mejoría. El mantenimiento de los factores estresantes vitales también reduce las posibilidades

de resolución de los síntomas.

La colitis ulcerosa es una enfermedad inflamatoria ulcerante grave que se limita al colon y recto y que se extiende sólo

hasta la mucosa y submucosa.

La enfermedad de Crohn, que también se ha denominado enteritis regional (por la frecuente

afectación ileal), puede afectar a cualquier área del tubo digestivo y es típicamente transmural.

La EII es un trastorno idiopático, pero se cree que las dos enfermedades son consecuencia de una combinación de defectos en las interacciones del anfitrión con los microbios intestinales, disfunción epitelial intestinal y respuestas inmunitarias aberrantes

de la mucosa.

Patogenia

Enfermedad de crohn: consisten en uveítis, poliartritis migratoria, sacroileítis, espondilitis

anquilosante, eritema nudoso y dedos en palillo de tambor

Colitis ulcerosa: es un trastorno recidivante

que se caracteriza por crisis de diarrea sanguinolenta con un material mucoide con hebras, dolor abdominal bajo y cólicos que se aliviantemporalmente con la defecación

Caracteristicas clinicas

Esófago

Acalasia

Se caracteriza por la triada de la relajación incompleta del EEI, aumento del tono del EEI y aperistaltismo del esófago

Síntomas

Disfagia para los sólidos y líquidos,

dificultad para eructar y dolor torácico

Tipos

Acalasia Primaria

Acalasia Secundaria

Se debe a la degeneración neuronal (es decir, de las células ganglionares) inhibidora del esófago distal.

Esta conduce al:

- Aumento de tono

-Incapacidad para la relajación del EEI

-Ausencia de peristaltismo esofágico

Causa la destrucción del plexo mientélico, fracaso del peristaltismo y dilatación esofágica.

Se describe en enfermedades como:

-Enfermedad de Chagas

-Trastornos infiltrantes

-Amiloidosis

-Sarcaidosis

-Virus del herpes simple 1

Esófago de Barret

Es una complicación de la ERGE crónica que se caracteriza por metaplasia intestinal dentro de la mucosa escamosa del esófago.

La mayor preocupación relacionada con esta patología es que aumenta el riesgo del adenocarcinoma esofágico

Características clínicas

El esófago de Barrett solo puede identificarse mediante endoscopia y biopsia, que suelen iniciarse ante los síntomas de ERGE

Tratamiento

Comprenden la resección quirúrgica o esofagectomía, tratamiento fotodinámico, la ablación con laser y mucosectomía endóscopica

Esofagitis

Laceraciones

Esofagitis química e

infecciosa

Esofagitis por reflujo

Desgarros de la mucosa longitudinales cerca de la unión gastroesofágica se deniminan desgarros de Mallory-Weiss.

Se asocian especialmente a arcadas intensas o vómitos como consecuencia de la intoxicación alcohólica aguda

Las lesiones químicas , suelen deberse a la ingestión accidental de productos de limpieza domésticos en el caso de los niños y en los adultos por lesiones graves tras intentos de suicidio.

Las infecciones esófagicas se encuentran implicadas con el virus del herpes simple, infecciones en pacientes debilitados o inmunodeprimidos, citomegalovirus y hongos.

La causa más frecuente del reflujo gastroesofágico es una relajación transitoria del EEI

Otras condiciones son:

-Disminución del tono del EEI

-Aumento de la presión abdominal

-Consumo de tabaco o alcohol

-Obesidad

-Hernia de hiato

-Embarazo

Características

Clinicas

Síntomas más frecuentes:

-Disfagia

-Pirosis

-Regurgitación del contenido Gástrico

Insuficiencia Hepática

Aguda

Es una enfermedad que se asocia a encefalopatía.

puede ser:

*fulminante.

*subfulminante.

dependiendo del tiempo de evolución.

patogenia

se debe a necrosis hepática masiva, inducida por fármacos o toxinas, como el uso deliberado de paracetamol.

Crónica

estado irreversible de hepatopatia. .

conlleva a

Cirrosis

características clínicas

son consecuencias del fracaso de los hepatocitos para realizar sus funciones homeostáticas

algunos sintomas y signos son:

*ictericia.

*hipoalbuninemia.

*hiperamonemia.

*fetor hepático.

*hiperestrogenemia.

*eritema palmar.

*angiomas en araña.

*cuagulopatías.

algunas complicaciones de alto riesgo pueden ser:

*encefalopatía hepática.

*síndrome hepatorrenal.

*síndrome hepatopulmonar.

puede ser causada por el abuso de alcohol, hepatitis vírica, esteatohepatitis, y como consecuancia de insuficiencia hepática crónica.

patogenia

*tabiques fibrosos en puentes.

*nodulos parenquimatosos.

*alteración de la arquitectura de todo el hígado.

*lesión parenquimatosa y fibrosis difusa.

características clínicas:

*anorexia.

*perdida de peso.

*debilidad.

Hipertensión portal

se define como el aumento de resistencia al flujo sanguíneo portal.

que puede dividirse en:

*prehepáticas.

*intrahepáticas.

*posthepáticas.

puede se ocasionada por:trombosis obstructiva, esplenomegalia masiva, ascitis,insuficiencia cardiaca derecha o pericarditis.

Hepatitis

Viral

Autoinmune

puede ser causada por enfermedades como:

*mononucleosis infecciosa.

*infección por citomegalovirus.

*fiebre amarilla.

existen distintos virus especficos:

*Hepatitis A, se transmite por alimentos o agua contaminada, y también por vía fecal-oral.

*Hepatitis B, se transmite por contacto sexual, parentalmente o perinatalmente.

*Hepatitis C, se transmite parentalmente, es usual en consumidores de cocaína intransal.

*Hepatitis D, se transmite parentalmente.

*Hepatitis E, se transmite via fecal-oral.

*Hepatitis G, este virus se replica en el bazo o en le médula ósea, y se transmite por el contacto sexual o con sangre infectada.

es una hepatitis crónica y progresiva de etiología desconocida,normalmante esta acompñada de otras entidades autoinmunes como la enfermedad celiaca, LES o la artritis reumatoide.

puede estar dividida en:

Tipo 1: presencia de ANAS,SMA y AAA.

Tipo 2:presencia de anticuerpos hígado-riñon de anticromosoma 1.

pueden haber otras hepatopatias como las hepatopatia metabolica, el hígado graso no alcholico y la hemocromatosis.

Páncreas

pancreatitis aguda

es la inflamación del páncreas asociada a una lesión del parénquima exocrino, es reversible si se elimina la causa subyacente.

puede ser causada por:

*obstrucción del sistema de conductos pancreáticos, por cálculos o neoplasias periampulares.

*medicamentos.

*infecciones como la parotiditis.

*traumatismos.

*lesiones isquemicas.

*alteraciones hereditarias, que se caracterizan por ataques de pancreatitis en la infancia, y causada por alteraciones de la tripsina.

patogenia

*obstrucción del conducto pancreático.

*lesión primaria de las células acinares.

*defectos en el transporte intracelular de las proenzimas dentro de las células acinares.

pancreatitis crónica

inflamación del páncreas con destrución irreversible del parénquima exocrino, con fibrosis como caraterística más significativa,

puede darse como una serie de crisis repetidas de pancreatitis aguda.

su patogenia sigue los siguientes casos:

*obstrucción ductal por concreciones.

*efectos tóxicos.

*agresión oxidativa.

características clínicas:

*dolor abdominal, referido en ciertas ocasiones hacia la espalda o el hombro izquierdo.

*anorexia.

*náuseas y vómitos.

*crisis de dolor abdominal.

*periodos de fiebre ligera.

Estómago

Gastritis

Gastritis aguda

Gastritis Crónica

Es un proceso inflamatorio de la mucosa

Hay presencia de neutrofilos

Su causa más común es por la bacteria Helicobacter pylori

Las manifestaciones clinicas más comunes son:

-Nauseas

-Vomitos

-erosión mucosa

-Ulceraciones

-Hemorragias

-hematemesis

-Melenas

Los mecanismos que protegen a la mucosa gástrica se ven afectados

1. Mucina segregada por células foveolares de la superficie, forma una capa de moco y fosfolipidos.

2. Capa de líquido de ph neutro por secreción de bicarbonato de ñas células epiteliales superficiales.

3. células epiteliales gástricas forman barrera física que limita retrodifusión del ácido y extravasación de otros materiales

-AINES: ya que inhiben la síntesis de prostaglandinas, indispensables para estimular los mecanismos defensivos.

-Lesión por uremia y por la H, Pylori secretora de ureasa

Las ulceras por estrés: son clasicas en sepsis, shock y traumatismos graves

Ulceras de Curling: se encuentran en el duodeno proximal, asociadas a traumatismos, quemaduras

Ulceras de Cushing: pueden ser gástricas, duodenales, o esofagicas en personas con enfermedad intracraneal, tienen alta incidencia de perforación

La gastritis autoinmunitaria genera gastritis atrofica difusa

Son bacterias con forma en espiral o curva que se transmiten de manera oral-fecal y 90% de personas con gastritis crónica la tienen

Los sintomas son menos intensos pero más persistentes que en la gastritis aguda, predominando el vomito y dolor epigastrico

El tratamiento consiste en una combinación de antibioticos con inhibidores de la bomba de protones

Otras causas:

.lesion por radiación

-reflujo biliar crónico

-lesión mecanica

-enfermedad sistemica

Esta gastritis atrofica multifocal se da en ciertas personas por la composición como tal de la bacteria como: sus flagelos, la ureasa, las adhesinas , las txinas y los factores del anfitrion que ayudan a su proliferación.

Intestino delgado

Obstrucción intestinal

Manifestaciones clínicas

Dolor y distensión abdominal

Emesis

Estreñimiento

Hernias

Defectos de la pared peritoneal

Saco herniario

Incarceración

Estrangulación

Infarto

Adherencias

Puentes fibrosos entre las

vísceras

Herniación interna

Vólvulo

Giro completo de un asa

intestinal alrededor de su

punto de inserción

Obstrucción vascular y

luminal con infarto

Intususcepción

Invaginación interna

Segmento intestinal en

un segmento distal

Peristaltismo empuja al

segmento invaginado

Obstrucción,

compresión

vascular e infarto

Malabsorción y diarrea

Enfermedad celíaca

Enteropatía sensible al gluten

Hallazgos clínicos

Diarrea, flatulencia, pérdida de peso y astenia

Trastorno inflamatorio

Alteración de la absorción de nutrientes

Anticuerpos de tipo IgA o IgG

Mediado por linfocitos T

Deficiencia de lactasa

Lactosa permanece en la

luz del intestino

Heces acuosas y espumosas, con

distensión abdominal

Abetalipoproteinemia

Autosómica recesiva

Hipolipoproteinemia

Enterocolitis infecciosa

Enterocolitis por

Campylobacter

Motilidad, Adherencia, producción de toxinas e invasión

Shigelosis

Infección por Shigella

Altamente transmisible por vía fecal-oral

Yersinia

invade las células M

Hiperplasia de las placas de Peyer

Colitis pseudomembranosa

Alteración flora cólica

Antibioticos

Sobrecrecimiento

C. difficile

Enfermedad de whipple

Troplheryma whippelii

Macrófagos espumosos

Triada diarrea, perdida de peso y artralgia

Gastroenterocolitis vírica

Rotavirus (grupo A

Calicivirus

Adenovirus entéricos

Astrovirus

vellosidades acortadas

inflamación de la lamina propia

lesión de los enterocitos

vesicula

Colelitiasis

colesistitis

Factores de riesgo

Despues de tener varios hijos

Obesas

Mayores de 40 años

Mujeres

Patogenia

El colesterol se hace soluble en la bilis cuando se le agregan sales biliares y lecitina hidrosoluble

Cuando las concentraciones de colestol ajumentan sobrepasando los limites

Se genera la formacion de

Cristales solidos de colesterol

cuando se presentan niveles altos de bilirrubinas no conjugada

Lipido biliar

Micelas

Vesiculas

sales biliares

lecitina

colesterol

Sobresaturación

Vesiculas

multilamelares

Hipomotilidad de la vesicula biliar y formacion del nucleo con colesterol

Filametos de colesterol

Placas de

colesterol

Cristales o piedras de colesterol

CARACTERISTICAS:

color amarilloclaro

redondos

superficie granular y plana

Caracteristicas clinicas

la litiasis biliar puede ser tanto sintomatica como asintomatica,

manifestaciones sintomática característica:

Colico biliar

inflamación aguda de la vesicula biliar por la obstruccion del cuello o conducto cístico, que puede ser tanto:

-aguda

-cronica

-aguda superpuesta

asociada a una litiasis vesicular

una de las indicaciones mas frecuentes de cirugía abdominal

Patogenía

es consecuencia de la irritación quimica e inflamacion de la vesiculaobstruida

alterando

1. la capa de moco de glucoproteinas

2. motilidad de la vesicula biliar

morfología

Colesistitis:

La vesícula biliar esta normalmente agrandada de tamaño y muy tensa, adopta un color rojo-rosado debido a la hemorragia subserosas

Colesistitis litiasica:

Presencia del calculo biliar que causa la obstruccion se encuentra en el cuello de la vesicula o en el conducto cístico, generando que la luz de la vesicula contenga uno ó más cálculos biliares

Manifestaciones clinicas

Colesistitis aguda:

Comienza con dolor progresivo en el cuadrante superior derecho o epigastrio asociao con frecuencia de febrículas , anorexia, taquicardia, sudoracion, nauseas y vómito.

Colesistitis crónica:

secuela de las crisi repetidas de colesistitis aguda leve o grave, la inflamacion normalmente se produce por la presencia de microorganismos como E.coli, enterococos

Manifestaciones clinicas

dolor constante o cólico en epigastrio o cuadrante superior derecho

nauseas

vómito

intolencia a los alimentos grasos

Es diferente a la GASTROPATIA

Es también un proceso inflamatorio pero hay muy pocas células inflamatorias en comparación con las que se ven en la gastritis

Sus causas principales son:

-AINES

-Alcohol

-Estrés

-erosión o hemorragias agudas

la gastropatía hipertrofica se caracteriza en el Síndrome de Zollinger- Ellison y en la enfermedad de Menetrier

PATOGENIA

Los factores que pueden alterar estos mecanismos, son

En los casos más graves pueden verse erosiones y hemorragias concurrentes que reciben el nombre de GASTRITIS HEMORRAGICA EROSIVA AGUDA