19444655
Beschreibung
Flussdiagramm von Sharon Erazo, aktualisiert more than 1 year ago
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Erstellt von Sharon Erazo
vor etwa 5 Jahre
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Flussdiagrammknoten
- Según su Frecuencia
- BRADIARRITMIA
- Según su mecanismo de producción
- TAQUIARRITMIA
- RITMO SINUSAL NORMAL
- BLOQUEOS AURICULO VENTRICULARES
- ARRITMIAS
- Según su lugar de origen
- Altera automatismo (impulso eléctrico)
- Alteración de la conducción del impulso cardiaca
- Automaticidad incrementada
- Actividad desencadenada (gatillada) :Post despolarización
- REENTRADA : Bloqueo unidireccional y reentrada
- a) Alteración de la automaticidad del N.Sinusal - Incremento ( Ej: Taquicardia sinusal) b) Incremento de la automaticidad de marcapasos latentes c) Automaticidad anormal
- Un post-potencial puede generar otro potencial acoplado (actividad de gatillo) a) Temprana: Al final de la Fase 2 ó a la mitad de la Fase 3.Ej: Torsion de puntas. b) Tardía: Al final de la repolarización ó Fase 4.
- Supraventricular
- Ventricular
- Bradiarritmias y Trastornos de conducción
- sobre alguna estructura situada por encima del haz de His
- SINUSAL
- PRIMER GRADO
- SEGUNDO GRADO
- TERCER GRADO (completo)
- tipo II (Mobitz II)
- tipo I (Wenckebach o Mobitz I)
- < 60 lpm
- aquel ritmo que no es el ritmo sinusal (RS) normal
- NO
- QRS ESTRECHO <120 milisegundos
- QRS ANCHO
- R-R IRREGULAR
- R-R REGULAR
- FIBRILACION AURICULAR
- FLUTTER AURICULAR
- RP/PR
- TAQUICARDIA AURICULAR
- TAQUICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULAR (TPSV)
- - nodo AV constituye una de las vías a través de las que se produce la reentrada - La otra vía del circuito la forma una vía accesoria (entre auriculas y ventriculos)
- RP > PR
- RP < PR
- Taquicardia por reentrada en nodo auriculoventricular o nodal (TRNAV)
- R-R IRREGULAR
- R-R REGULAR
- conducción alterada (retrasada o ausente) desde las aurículas hasta los ventrículos
- - Todos los estímulos auriculares conducen al ventrículo - intervalo PR está alargado > 0,20 s o mayor de 5 cuadraditos (0,18 en los niños y 0,22 en los ancianos) - Por daño en conducción o farmacos (digital,b bloqueadores, bloqueante Ca , antiarritmicos) - Su pronóstico suele ser bueno - no requiere tratamiento.
- - en atletas y ancianos - en individuos sanos - en varias patologías: hipotiroidismo, enfermedad del seno o amiloidosis, entre otras - Si es severa o sintomatica --> MARCAPASO.
- Una o varias ondas P no conducen a los ventrículos
- - prolongación progresiva de los intervalos PR, hasta el hasta que una onda P queda bloqueada --> fallo de un complejo QRS - Condicion benigna o patologica (IMA) - No requiere tratamiento
- - una o varias ondas P no conducen a los ventrículos sin alargamiento previo del PR - bloqueo de conducción debajo del nivel del nodo AV. - CAUSAS: degeneración senescente, la toxicidad del fármaco, la isquemia u otras afecciones patológicas (lesión de la pared anterior ) - Tratamiento : Marcapaso
- - disociación AV completa - Ninguna onda P conduce a los ventrículos - Onda P y QRS por su lado - CAUSAS: congénito, degeneración senescente o como resultado de isquemia aguda, terapia farmacológica u otras afecciones patológicas (p. Ej., Enfermedad de Lyme o Chagas) - Tratamiento : MARCAPASO
- COMO DIFERENCIAR MOBITZ 1 Y 2 : -PAREJA DE ENAMORADOS TIENE PELEA - TIPO I : SE VA DISTANCIANDO POCO A POCO Y TERMINAN - TIPO II : ESTAN NORMAL Y TERMINAN
- - arritmia crónica más frecuente - incidencia y prevalencia aumentan conforme envejece la persona - resultado de múltiples áreas de reentrada en la aurícula o de múltiples focos ectópicos --> aurículas no se contraen Y sistema de conducción auriculoventricular (AV) recibe numerosos estímulos eléctricos - COMPLICACIONES : deterioro de la clase funcional , incremento de hasta 5 veces de ictus y eventos tromboembólicos
- CAUSAS
- CLASIFICACION
- SINTOMAS
- DIAGNOSTICO
- Se realizará mediante la clasificación de la escala EHRA: - Clase 1: sin síntomas - Clase 2a: los síntomas leves que no alteran la actividad habitual. - Clase 2b: los síntomas suponen una limitación leve para el paciente - Clase 3: los síntomas son marcados y alteran la vida diaria. - Clase 4: los síntomas son discapacitantes.
- TRATAMIENTO INICIAL
- Cardiaca: • Cardiopatía hipertensiva. • Valvulopatías ( mitral de origen reumático) • Miocardiopatías: dilatada, restrictiva e hipertrófica. • Cirugía cardiaca • Pericarditis • Cardiopatías congénitas.
- No cardiaca: • Cirugía mayor no cardiaca. • Infecciones. • Tirotoxicosis • Trastornos electrolíticos • Procesos malignos de pulmón y mediastino. • Alcohol, cigarros, café y estrés • Sarcoidosis, feocromocitoma y amiloidosis. • Hipotermia • Fiebre • Intoxicación digitálica, teofilina y agonistas β-adrenérgicos • Neumonía • Anemia.
- Según presentación y duración
- Primer diagnóstico: no ha sido diagnosticada antes, independientemente de la gravedad de los síntomas y de la duración.
- Paroxística: evento que se presenta con una duración < a 48 h con cese espontáneo
- Persistente: se mantiene durante más de 7 días, incluidos los episodios que se terminan con cardioversión.
- Persistente de larga duración: FA continua de duración superior a 1 año tras adoptar la estrategia de control del ritmo
- Permanente o crónica: cuando la arritmia es aceptada por el paciente y el médico. Por lo tanto, no se adoptan intervenciones para el control del ritmo
- Ausencia onda P --> sustituidas por ondas f
- • Asintomática. • Sintomática tipicos - palpitaciones taquicardia fatiga, debilidad mareos, aturdimiento - deficit pulso • Sintomática más graves - disnea en reposo - angina - presíncope o síncope - ACV
- - no tiene síntomas - por lo regular no se necesita la hospitalización. - practicar pruebas de función tiroidea y hacer valoraciones en busca de valvulopatía o miocardiopatía ocultas
- - como consecuencia de la taquicardia ventricular o cuadros cardiacos o extracardiacos acompañantes - se necesita hospitalización y tratamiento inmediato - SITUACIONES AGUDAS (Control ritmo) : * β-bloqueadores intravenosos (esmolol, propranolol y metoprolol) * antagonistas de los conductos de calcio (diltiazem y verapamil) - SITUACIONES GRAVES (choque, hipotension,edema pulmonar , infarto miocardio,isquemia en evolución ) : * Cardioversion electrica ---> Riesgo tromboembolia a quienes se realiza sin previo anticoagulante con FA mayor 48 H --> Pero en estos pacientes importa controlar la Frecuencia
- EKG
- TRATAMIENTO POSTERIOR
- cardioversión planeada - en episodio inicial FA inicio reciente - en existencia de factor desencadenante - en quienes persisten los síntomas a pesar de los intentos para lograr el control de la frecuencia cardiaca
- fibrilación auricular sola - sin manifestaciones de otros trastornos ( ardiopatía, hipertensión, vasculopatía ateroesclerótica, diabetes mellitus o el antecedente de apoplejía o TIA) - < de 65 años de edad - no necesitan antitrombóticos
- FIBRILACION AURICULAR RECIEN DIAGNOSTICADA
- FA RECIDIVANTE (VUELVE APARECER) Y RESISTENTE AL TRATAMIENTO
- - Fa resistente al TX = si ocasiona síntomas persistentes o limita la actividad a pesar de intentos de control del ritmo - probable en individuos : jóvenes y en aquellos que son activos o practican ejercicio extenuante
- - Riesgo apoplejia similar a FA Crónica - Px puede percibir episodios o ser asintomatico - vigilancia ECG ambulatoria o incluso los dispositivos de registro en quienes se sospeche fibrilación auricular paroxística
- Px Hemodinamicamente ESTABLE
- Px Hemodinamicamente INESTABLE
- Control de la frecuencia cardiaca o cardioversión programada
- ANTICOAGULANTE
- FA PAROXISTICA Y PERSISTENTE
- FA RESISTENTE A TRATAMIENTO
- - ecocardiografía transesofágica antes de la cardioversión, para descartar la presencia de un trombo en aurícula izquierda
- - aplica un choque inicial con 100 a 200 J en sincronía con la onda R
- - está indicada la repetición del intento con 360 J
- 1. dosis intravenosa de ibutilida (1 mg en un lapso de 10 min, que se repetirá en término de 10 min más si es necesario) 2. cardioversión
- NO SIRVE
- NO SIRVE
- - control de la frecuencia y tratamiento anticoagulante - si persisten desencadenante de la fibrilación auricular - si hubo resolución espontánea en un lapso de horas o días (FA por consumo excesivo de alcohol, desequilibrio de electrólitos o por contacto con dosis excesivas de teofilina o fármacos simpaticomiméticos)
- fibrilación auricular estable
- 1. β-bloqueador - metoprolol : administrado en un bolo intravenoso de 5 mg que se repetirá dos veces a intervalos de 5 min y después se administrará según sea necesario por repetición de bolos o por vía oral en dosis diarias totales de 50 a 400 mg - esmolol : en muy inestables (0.5 mg/kg VI, que se repite una vez, si es necesario), seguido de goteo con ajuste de dosis, de 0.05 a 0.2 mg/kg/ min)
- 2. antagonista de los conductos de calcio - diltiazem : en caso de haber hipotensión o disfunción del LV (bolo de 20 mg repetido después de 15 min, si es necesario, seguido de goteo de sostén de 5 a 15 mg/h) - verapamilo ( 5 a 10 mg por vía endovenosa en un lapso de 2 a 3 min, que se repetirá después de 30 min si es necesario).
- Si esta contraindicado
- PROHIBIDO
- digoxina y amiodarona --> Control de ritmo lento
- FA > 48 H o desconocido
- Anticoagulantes por 4 semanas
- CARDIOVERSION
- Si hay trombo
- - En 66% de personas con 1° EPISODIO FA habrá reversión espontánea a ritmo sinusal en término de 24 h - Sin patologias o comorbilidades --> NO anticoagulantes a largo plazo , si acido acetilsalicilico - Si la FA presente durante más de 1 semana, es improbable la conversión espontánea. - tratamiento comprende el control del ritmo (B-Boqueadore,antagonistas Ca ) y anticoagulantes (dabigatrán, rivaroxabán, apixabán y edoxabán)
- fibrilación auricular transitoria - prevalece en IMA o neumonía pero sin el antecedente de arritmias - gran riesgo de que surja fibrilación auricular - uso apropiado de anticoagulantes con base en los factores de riesgo (CHA2DS2VASc) * Mayor e igual a 2 --> anticoagulantes orales * 1 --> anticoagulantes orales ,acido acetilsalisilico - Si la causa es reversible (después de la cirugía de derivación de arteria coronaria o hipertiroidismo) no será necesaria la anticoagulación por tiempo prolongado - Anticoagulantes orales : 4 DOAC (dabigatrán, rivaroxabán, apixabán y edoxabán)
- Puntuación de riesgo para evaluar el riesgo de accidente cerebrovascular y para seleccionar la terapia antitrombótica tradicionales 5 factores de riesgo: CHADS2 - insuficiencia cardiaca - hipertensión - tener 75 años de edad o mayores, - diabetes mellitus - 2 puntos por antecedente de apoplejía o cuadros de TIA Si CHADS2 0 o 1 --> CHA2 DSv-VASc (Guias europeas incremetaron 3) - Edaf entre 65 y 74 años de edad género femenino presencia de vasculopatías)
- ANTICOAGULANTES ORALES
- cardioversión con técnicas eléctricas - mayor eficacia con las ondas de energía bifásicas y la colocación anteroposterior del electrodo
- cardioversión farmacológica - ibutilida intravenosa --> en situaciones en que el paciente puede someterse a monitoreo ECG continuo durante 4 a 6 h, como mínimo, después de su administración - dofetilida (125 a 500 mcg dos veces al día orales) debe iniciarse en un hospital, por el posible riesgo de que surja taquicardia ventricular (polimorfa) en entorchado y hacer un ajuste en decremento de la dosis necesario para sujetos con disfunción renal. - no usar propafenona (150 a 300 mg orales cada 8 h) en personas con cardiopatías estructurales (CAD, disfunción sistólica o LVH notable) - flecainida (50 a 150 mg dos veces al día VO) deberá utilizarse junto con un fármaco de bloqueo del nódulo AV si existe el antecedente de flúter auricular y será mejor no usarla en personas con una cardiopatía estructural - sotalol (80 a 160 mg VO dos veces al día) se iniciará en el hospital en personas con cardiopatías estructurales y ello se debe al riesgo de que surja taquicardia ventricular (polimorfa) en entorchado; no es muy eficaz para la conversión de la fibrilación auricular, pero se puede utilizar para conservar el ritmo sinusal después de la cardioversión -
- - Util cuando loso tros estan contraindicados o se planea una cardioversion proxima - NO en hipotension ,ni insuficiencia cardiasa
- - Si actividad contractil no se recupera pero si ritmo sinusal --> Anticoagulante por 1 mes
- TRATAMIENTO
- Usar anticoagulantes - por tiempo prolongado - excepto en < 65 años de edad y que no tienen otros factores más de riesgo de apoplejía
- antiarrítmicos - fármacos de primera línea en caso de fibrilación auricular sintomática recidivante - a menudo no evitan todos los episodios de fibrilación auricular paroxística
- se puede evitar la frecuencia ventricular excesiva con combinaciones de 2 o 3 fármacos: , - β-bloqueador - antagonista de calcio de lentificación de la frecuencia - digoxina aunque en algunos casos se acompañan de bradicardia excesiva durante periodos de reposo
- - Si con los fármacos antiarrítmicos o que controlan la frecuencia NO mejoran los síntomas de FA
- Segunda linea ablación de focos que desencadenan la fibrilación auricular en el interior y alrededor de venas pulmonares, por medio de catéter. - Aisla vena pulmonar - 70 % resultados buenos - por la vía subxifoidea con toracoscopio, a través de toracotomía o por esternotomía media en el quirófano, por intervención de cirujanos expertos.
- Control de la frecuencia se puede asegurar por medio de ablación del nódulo AV con radiofrecuencia y estimulación externa permanente, lo que puede facilitar una respuesta fisiológica a la actividad de la frecuencia, pero habrá que utilizar tal modalidad sólo como último recurso.
- NO APTO
- Flútter auricular con conduccion ventricular variable
- Taquicardia auricular multifocal
- SINUSAL
- - Fisiologico : rpta normal al estrés, el ejercicio o la ansiedad - Patologico : aumento de la actividad del sistema nervioso simpático (fi ebre, anemia, hipoxia,…) - No Tx especifico , se resuleve atratar causas desencadenantes
- - Taquicardia sinusal en reposo o exagerada ante mínimos esfuerzos. - Tratamiento : betabloqueantes, ivabradina (inhibe canales funny) o antagonistas del calcio (diltiazem o verapamilo)
- TIPO INAPROPIADO
- - presencia de ondas P ( morfología única y separadas por línea isoeléctrica) - Conjunto de extrasistoles auriculares - FC 130-250 lpm. - En alteraciones hidroelectrolíticas, hipoxia, reagudización EPOC, crisis de broncoespasmo o con el uso de fármacos agonistas betaadrenérgicos.
- - frecuencias auriculares de 250 a 350 latidos/min - Circuito de reentrada - ondas auriculares de morfología constante = ondas F en dientes de sierra , en las derivaciones II, III y AVF - en individuos con EPOC, CHD o de tipo reumático, insuficiencia cardiaca, ASD o cardiopatía congénita reparada quirúrgicamente
- - Antiarritmico clase I --> disminuye a 200 lpm - Antirritmico clase III --> IBUTILINA --> 60 - 90 % recupera ritmo sinusal 60 - 90 min despues de goteo IV - Cardioversion electrica eficaz (anticoagulante previo fluter < 48 h solo en valvulopatia mitral) - Anticoagulantes por 4 semanas pos Cardioversión
- flúter auricular crónico - amiodarona y la dofetilida - ablación por catéter --> Tx flúter típico recidivante de aurícula
- Tratamiento - Tx enfermedad de base - control de la frecuencia con fármacos : *betabloqueantes * verapamilo, diltiazem * antiarrítmicos de clase IC (propafenona, fl ecainida) --> menos frecuentes
- varias morfologías de ondas P
- Taquicardia por reentrada aurículoventricular (TRAV)
- - Por reentrada en el NAV (Nodo compuesto por 2 vías de conducción auriculoventriculares ) - FC : 160 y 220 lpm - taquicardias de inicio y fi nalización bruscos - percepción de palpitaciones en el cuello (signo de la rana).
- Taquicardias ortodrómicas
- Taquicardias antidrómicas*
- - más frecuentes - estímulo aurículas --> ventrículos a través del nodo AV y vuelve a las aurículas a través de la vía accesoria.
- - QRS ancho (QRS preexcitado) debido a que la activación ventricular se produce por la vía anómala.
- Frecuencia auricular > frecuencia ventricular
- Frecuencia auricular < frecuencia ventricular
- EKG - actividad auricular inmediatamente después del QRS - patrón de pseudo r` en V1
- - en individuos sin cardiopatías estructurales - rápido latido de su corazón, algunas perciben dolor retroesternal, disnea, diaforesis o desmayo - Síntomas de segundos --> horas
- En ritmo sinusal, las vías accesorias generan un PR corto y presencia de onda delta, fenómeno que se denomina preexcitación ventricular. En estos casos se habla de síndrome de Wolf-Parkinson-White (Sdr. WPW).
- EKG - QRS seguidos de ondas p retrógradas (generalmente a mayor distancia del QRS, respecto a la taquicardia por reentrada nodal
- TRATAMIENTO TPSV
- FARMACOTERAPIA
- primera línea : adenosina intravenosa - corta duración de acción - mínima actividad inotrópica negativa - semivida menor de 10 s - se administra rápidamente (en 1 a 2 s) en la forma de un bolo de 6 mg, seguido de 20 ml de solución.
- MECANICA
- maniobras muy diversas para interrumpir los episodios --> Aumento tono vagal
- CARDIOVERSION
- - En inestabilidad hemodinámica - si están contraindicados o son ineficaces la adenosina, los β-bloqueadores y los antagonistas de conductos del calcio
- maniobra de Valsalva - persona en decúbito intermedio (45°) que ejerce aproximadamente 40 mmHg de presión intratorácica (al soplar a través de una jeringa de 10 ml) durante 15 s, como mínimo. - Llevar a la persona al decúbito dorsal inmediatamente después de la maniobra de “pujar” y elevar de manera pasiva sus extremidades pélvicas durante 15 s más, puede mejorar la eficacia de la maniobra
- masaje del seno carotídeo -no : si la persona tiene soplos en esa zona o el antecedente de cuadros de isquemia cerebral transitoria - se aplica presión firme y suave, y masaje sobre el seno carotídeo derecho durante 10 a 20 s y si no se obtienen buenos resultados se hará la misma maniobra en el seno izquierdo. - operador no ejerza presión simultánea en ambos lados
- contacto facial con agua fría -puede ocasionar bradicardia transitoria y terminación de la taquicardia ventricular sostenida = Reflejo de buceo.
- NO FUNCIONA
- - segunda dosis mayor (12 mg) - adenosina bloquea la conducción eléctrica a través del nódulo AV y termina SVT en 90% casos - efectos secundarios : hiperemia transitoria, inducir broncoespasmo, molestias retroesternales, náusea y cefalea, fibrilación auricular (en 12%) , arritmias ventriculares --> administrarlo con monitoreo cardiaco
- NO FUNCIONA
- antagonistas de los conductos de calcio - vía intravenosa - verapamil (eficacia 90%) - diltiazem - Cautela en insuficiencia cardiaca - semivida más prolongada - Hipotension duradera
- NO FUNCIONA o CONTRAINDICACIÓN
- Cardioversión eléctrica sincronizada (con 100 J de comienzo).
- β-bloqueadores intravenosos - smolol (acción muy corta) - propranol - metoprolol - eficaces en casi todos los tipos de taquicardia supraventriculares y - menor frecuencia e intensidad depresión del miocardio
- Si se piensa que la taquicardia es mediada por una vía accesoria - procainamida intravenosa se puede terminar tal episodio al prolongar el periodo refractario de la vía - se administra hasta después de haber utilizado un antagonista de conductos del calcio o un β-bloqueador.
- PREVENCION
- Flútter con conducción variable o FA asociados a bloqueo de rama - Alteración conduccion interventricular-
- FA preexcitada - La aparición de FA en un paciente con WPW es una situación de urgencia, por la elevada respuesta ventricular con riesgo de degenerar en FV
- Taquicardia ventricular polimorfa
- -considerarse inicialmente --> tiene riesgo vital - FC es variable = 140 - 200 lpm - según su duración: no sostenidas (duran < 30 segundos) y en sostenidas (> 30 segundos) - Pueden ser idopáticas (no relacionadas con cardiopatía estructural) o secundarias a cardiopatía
- - situación de urgencia vital y son mal toleradas hemodinámicamente. - clínica : síncope o parada cardiorrespiratoria (PCR). - Dentro de este grupo : “Torsada de Pointes” (QRS con una disposición helicoidal)
- Taquicardia ventricular monomorfa
- Taquicardia supraventricular asociada a bloqueo de rama previo - taquicardias de QRS estrecho pueden cursar con QRS ancho, si el paciente presenta basalmente BRDHH o BRIHH o bien si se produce alteración en la conducción intraventricular relacionada con aumento de FC.
- Taquicardia supraventricular preexcitada*
- - riesgo de FA y FV
- ablación por radiofrecuencia - Ante las dudas de la inocuidad y la intolerancia a los fármacos antiarrítmicos - en personas con taquicardia supraventricular sintomática y recurrente de reentrada
- Farmacoterapia primera línea: antagonistas del nódulo AV 1. β-bloqueadores o los antagonistas de conductos del calcio (diltiazem y el verapamilo.) no reaccionan a los fármacos que prolongan el periodo refractario del nódulo AV pueden ser tratadas con antiarrítmicos. - clase Ic (flecainida, propafenona) : sin cardiopatías estructurales básicas. - clase III (sotalol o la amiodarona) : de cardiopatías estructurales
- Tratamiento
- ablación por catéter con radiofrecuencia - para personas con vías accesorias y síntomas recidivantes o personas asintomáticas con trazos ECG del tipo Wolff-Parkinson-White
- antiarrítmicos intravenosos - clase Ia (procainamida) clase III (amiodarona)
- PROHIBIDO : - antagonistas de los conductos de calcio - β-bloqueadores Estos prolongar el periodo refractario del NAV con efecto mínimo o nulo en la vía accesoria --> origina frecuencias ventriculares más rápidas y agrava el riesgo de fibrilación ventricular.
- cardioversión eléctrica - En deterioro hemodinámico
- Tx por tiempo prolongado - combinación de fármacos : clases Ia o Ic + antagonistas de los conductos del calcio o β-bloqueadores - amiodarona ( clase III) en casos de resistencia farmacológica
- TAQUICARDIA VENTRICULAR
- Conjunto de extrasistoles ventriculares
- Consecuencias de : infarto agudo del miocardio y la miocardiopatía dilatada
- hipopotasemia grave, hipomagnesemia o después de administrar un fármaco que prolongue el intervalo QT,
- TRATAMIENTO
- TV AGUDA
- TV RECIDIVANTE CRONICA
- depende de la magnitud del deterioro hemodinámico y la duración de la arritmia
- SOSTENIDA
- NO SOSTENIDA
- corazón estructuralmente normal - pronóstico por lo común es benigno - administración intravenosa del β-bloqueador de acción corta se puede terminar el episodio
- - taquicardia ventricular origina hipotensión, insuficiencia cardiaca o isquemia del miocardio, habrá que emprender de inmediato la cardioversión sincronizada con DC con 100 a 360 J - si paciente tolera o regresa TV --> AMIODARONA
- paciente está estable - procainamida IV a razón de 20 mg/min por la vena (incluso 1000 mg) seguido de goteo de 20 a 80 mcg/kg/min - magnesio útil en particula contra la taquicardia ventricular polimórfica.
- Si reaparece la VT polimórfica, la aceleración de la frecuencia cardiaca por medio de goteo de isoproterenol (incluso 20 mcg/min) o estimulación auricular con un marcapaso temporal (a razón de 90 a 120 latidos por minuto) acortará de modo eficaz el intervalo QT para evitar nuevos episodios.
- - SIN CAUSA : Riesgo a recidivas
- corazón estructuralmente normal y taquicardias con bloqueos de rama 1. β-bloqueador o un antagonista de los conductos de calcio no dihidropiridínico 2.ablación a través de catéter
- personas con disfunción notable de LV --> muerte súbita - se recomienda implantar un ICD
- cardiopatía estructural. - Los β-bloqueadores - amiodarona --> aminorar episodios ulteriores - sotalol
- 3 o más latidos ventriculares que duran menos de 30 s y que terminan de manera espontánea.
- sin cardiopatía - NSVT pronóstico benigno
- cardiopatía estructural - mayor riesgo de taquicardia ventricular sintomática ulterior y muerte súbita, en particular cuando se atiende al paciente después de 48 h de haber ocurrido el infarto del miocardio - tratamiento de la cardiopatía primaria y no el de la arritmia sola - En individuos con insuficiencia cardiaca crónica y disminución de EF que por lo demás no cumplen con las indicaciones para implante de ICD (EF <35%), la presencia de NSVT puede obligar a la práctica de un estudio electrofisiológico. La capacidad de inducir taquicardia ventricular sostenida en la situación anterior justifica la implantación de ICD
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