FOD

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• OTRAS FOD (FIEBRE ORIGEN DESCONOCIDO)

• SALMONELLOSIS

• Tipos serológicos S. typhi y S. paratyphi proliferan exclusivamente en humanos, causando fiebre entérica (tifoidea). Otros serotipos (Salmonella no tifoídica), colonizan tubo digestivo.

• BRUCELOSIS 

• LEPTOSPIROSIS

• GIARDIASIS

• AMEBIASIS

• ETIOLOGÍA: Bacilos gramnegativos enterobacterias anaerobios facultativos, no formadores de esporas, está compuesto de dos especies: Serotipo S. bongori Serotipo S. entérica: Comprende casi todos serotipos patógenos. Serotipificación se basa en Ag-O somático (LPS pared celular: A, B, C1, C2, D y E), Ag superficie Vi (S. typhi y S. paratyphi C) y Ag. flagelar H.

• EPIDEMIOLOGÍA: Causa esencial enfermedad diarreica infantil. Incidencia proporcional a estándares de higiene, instalaciones sanitarias, disponibilidad agua segura y preparación alimentos. 93,8 millones casos, 155.000 muertes cada año. Aumenta por carga infección VIH y desnutrición. Relacionado prácticas intensivas cría animal, proliferación cepas resistentes a fármacos fluoroquinolona, ceftraxona (3%) y ciprofloxacino (S. Typhimurium DT104) Consumo aves, frutas y verduras. Animales fuente: Gatos, perros, reptiles, roedores.

• CLÍNICA FIEBRE TIFOIDEA: Fiebre prolongada (38.8 a 40.5°C) Hasta por 4 semanas sin un TTO. Dolor abdominal es señalado sólo en 30 a 40%. S. paratyphi A causa enfermedad más leve que S. typhi (más síntomas digestivos). Periodo incubación de S. typhi es 10 a 12 días, pero varía de 3 a 21 días, según el tamaño del inóculo y el estado general e inmunitario del hospedador. Otros síntomas sistémicos: Cefalea (80%), Escalofrío (35 a 45%), Tos (30%), Diaforesis (20 a 25%), Mialgias (20%) + Malestar (10%), Artralgias (2 a 4%).  

• Síntomas del tubo digestivo: Anorexia (55%) + Dolor abdominal (30 a 40%), Náusea (18 a 24%), vómito (18%). Diarrea (22 a 28%) con mayor frecuencia que estreñimiento (13 a 16%). Examen físico: Lengua saburral (51 a 56%) Esplenomegalia (5 a 6%) Dolor abdominal a la palpación (4 a 5%). “Roséola tifoídica: lesiones maculopapulares leves color salmón que desaparecen a la presión en tronco y tórax” como primer signo hasta final 1ra sem 30%. Resuelve 2-5 días Hepatoesplenomegalia (3 a 6%) Epistaxis y bradicardia relativa en el punto más alto de la fiebre (menos 50%)

• DIAGNÓSTICO Cualquier viajero febril que regrese de un país en desarrollo (subcontinente indio, las Filipinas o países de Latinoamérica). Cultivo positivo: Prueba confirmatoria más específica 90% (aislamiento en sangre, MO). Susceptibilidad en sangre (Hemocultivo) 40-80% 1ra semana Susceptibilidad en MO 55-90% (Mielocultivo) 2da-3ra semana Susceptibilidad en tubo digestivo no es específico. 3ra semana de infección en sujetos no tratados.   Serología: Clásica prueba de Widal para detectar “aglutininas febriles” Pruebas rápidas para detectar Ac anti-O:9 (VPP valor predictivo positivo es menor que el del hemocultivo).

• TRATAMIENTO FIEBRE TIFOIDEA: Empírico: (Ceftriaxona 2 g/d IV o Azitromicina 1 g/d VO ) Sensible: Combinar con Ciprofloxacina o Amoxicilin, Cloranfenicol + TMP-SMX

• SALMONELLOSIS NO TIFOÍDICA 

• MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Gastroenteritis: Suele curar de forma espontánea Náusea, vómito y diarrea 6 a 48h tras consumo de alimentos o agua contaminados. Dolor abdominal tipo cólico Fiebre (38 a 39°C) se resuelve en 72h. Heces suelen ser diarreicas, no sanguinolentas y volumen moderado (pero también pueden ser disentéricas). Desaparece en 3-7 días Cultivos de heces son positivos por 45 semanas tras infección Portador crónico (menos 1% por más de un año). No ATB ya que puede prolongar el estado de portador fecal.  

• Bacteriemia e infecciones endovasculares: Debe pensarse en infecciones endovasculares en caso de bacteriemia grave, en especial con valvulopatía cardiaca preexistente, vasculopatía aterosclerótica, injertos vasculares protésicos o aneurisma aórtico. Endocarditis y arteritis son poco frecuentes (menos 1% casos) Complicaciones endocarditis: Perforación valvular o abscesos en el anillo o el tabique, Complicaciones arteritis: Aneurismas micóticos, aneurismas rotos u osteomielitis vertebral.

• ETIOLOGÍA: B. abortus (vaca), B. melitensis (cabra/ oveja), B. suis (cerdo) y B. canis (perro). Cocobacilos gramnegativos intracelulares pequeños, inmóviles, no formadores de esporas y aerobios. Requerimientos cultivo son muy exigentes, (pero crecen en agar sangre y chocolate). EPIDEMIOLOGÍA: Infrecuente en países industrializados.  FR: Exposición a animales infectados por motivos profesionales o de recreo Antecedente de viaje a una región endémica Consumo de comidas exóticas o leche o productos lácteos no pasteurizados.

• MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Síntomas pueden ser agudos o insidiosos e inespecíficos; Comienzan 2-4 semanas tras la inoculación. TRIADA CLÁSICA: Fiebre + artralgia/artritis + Hepatoesplenomegalia. Otros síntomas: Dolor abdominal, cefalea, diarrea, exantema, diaforesis nocturna, debilidad/fatiga, vómitos, tos y faringitis. Niños se nieguen a comer o sostener peso Hipotonía o retraso del crecimiento. Examen físico: Artritis monoarticular rodillas y caderas (niños) y articulación sacroilíaca (adolescentes y adultos). Pueden haber infecciones neonatales y congénitas transmitidas por vía transplacentaria, a partir de la lactancia materna o por transfusiones de sangre.

• DIAGNÓSTICO Trombocitopenia, neutropenia o pancitopenia. DG Definitivo: Aislamiento microorganismo en sangre, MO u otros tejidos. Hemocultivo puede requerir 4 semanas. Cultivos MO:  Superiores a hemocultivos para evaluar pacientes con TTO ATB previo. Prueba aglutinación sérica: Detecta Ac contra B. abortus, B. melitensis y B. suis. Pero no contra B. canis porque este microorganismo carece del LPS liso. Con 1 solo título no se puede hacer Dg Infección aguda ≥1:160. Cantidad IgG se mide tras el tratamiento del suero con 2mercaptoetanol.

• TRATAMIENTO: Doxiciclina es el agente antimicrobiano más útil + Aminoglucósido NO con fármacos b-lactámicos (incluidas Cefalosporinas III generación). La recaída se confirma tras el aislamiento de Brucella semanas a meses después de haber finalizado el tratamiento Inicio del tratamiento antimicrobiano puede precipitar reacción Jarisch-Herxheimer PRONÓSTICO: Muertes en casos complicados se deben a la afectación sistémica de ciertos órganos (endocarditis). El pronóstico es excelente si TTO se mantiene por tiempo prolongado.

• Enfermedad zoonótica debida a especies patógenas de Leptospira ​​​​​​. ETIOLOGÍA Espiroquetas Spirochaetales y familia Leptospiraceae. L. interrogans sensulato y L. biflexa sensulato. 22 especies de estado patógeno (10 especies), intermedio (5 especies) y no patógenas (7 especies).

• EPIDEMIOLOGÍA: Cada año ocurren 1 millón de casos graves (mortalidad 10%). Carga veterinaria significativa en mamíferos (ratas, son el reservorio más importante) Transmisión: Contacto directo con orina, sangre o tejido de animal infectado o, más a menudo, por exposición a la contaminación ambiental. A través de cortaduras, abrasiones cutáneas o por las mucosas, en particular la conjuntival y bucal. Agua es un vehículo importante en su transmisión. Grupos vulnerables de riesgo: Veterinarios, trabajadores agrícolas, trabajadores del drenaje, empleados mataderos e industria pesquera.

• CLÍNICA: Tiene un periodo de incubación 2 a 20 días (7 a 12 días promedio). Puede ser ictérica o anictérica. Evolución bifásica: * Fase leptospiremica ( 3 a 7 días) + Fase Inmune (10 a 30 días): * Forma anicterica 85 a 90 %:  Fiebre, mialgias, cefalea, dolor Abdominal, vómitos, sufusión conjuntival. Leptospira presente en Sangre, LCR. * Fase Inmune de la forma anicterica (0 -1 mes): Meningitis, Uveítis, Erupción, Fiebre. Se puede aislar en la Orina. * Forma Ictérica o Síndrome de Weil 10 a 15 %: Ictericia, Hemorragia, Insuficiencia Renal, Miocarditis.

• Factores mal pronóstico: Disnea • Oliguria • Acidosis Metabólica. • Conteo de Células Blancas mayor 12,900 mm3. • Hallazgos EKG: Trastornos de la Repolarización ventricular. • Hallazgos Radiográficos compatibles con Infiltrados alveolares.

• DIAGNÓSTICO: Pruebas Serológicas: Aglutinación microscópica (MAT) es la prueba de oro por su especificidad diagnostica. Pruebas Tamizajes: Aglutinación Macroscópica (Antígeno Termorresistente, Aglutinación Microcápsula, Aglutinación de Látex, Pruebas de Dipsticks, Prueba de hemaglutinación indirecta, flujo lateral).

• Epidemiología: Más prevalentes niños, endémica en zonas malas condiciones sanitarias. Morbilidad países desarrollados (guarderías, residencias discapacidad mental y brotes transmitidos por alimentos o relacionados con agua, viajes, sexo entre hombres, exposición a ciertos animales).

• CLÍNICA (Variable): Colonización asintomática hasta diarrea (aguda/crónica) y malabsorción. Incubación: 12 semanas. Niños con excreción asintomática. Diarrea aguda infecciosa o diarrea crónica. NO DISENTÉRICA (persistente o intermitente). NO hay diseminación extraintestinal, a veces trofozoítos migran a bilis o conductos pancreáticos. Malestar, flatulencia. Dolor y distensión abdominal, hinchazón crónico. Náuseas, anorexia y pérdida peso. Con o sin febrícula. Malabsorción: Azúcares, grasas y vitaminas liposolubles (causa pérdida peso), deficiencia Fe Infecciones a repetición: Disminución de la función cognitiva en niños de áreas endémicas.

• Signos/síntomas GI persistentes: Retraso crecimiento Dolor abdominal o retortijones.   Heces: Inicialmente profusas y acuosas. Luego grasientas, malolientes y flotantes. Sin moco, sangre ni leucocitos fecales. Pueden alternarse con estreñimiento y ritmo intestinal normal.

• DIAGNÓSTICO: Grado elevado sospecha de los niños que acuden a guardería, contacto caso índice, historia reciente viaje zona endémica e inmunodeficiencia humoral. Prueba elección: Enzimoinmunoanálisis (EIA) heces o pruebas detección Ac anti Ag Giardia. Sensibilidad mayor al realizar test con 2 muestras. Antes: Microscópica trofozoítos o quistes en muestras de heces, (3 muestras para sensibilidad >90%).

• ETIOLOGÍA: (Entamoeba dispar, más prevalente, no causa enfermedad sintomática) (Entamoeba moshkovskii produce diarrea en lactantes). Transmisión: Alimentos o agua contaminada con quistes, sexo oral-anogenital. Aguas sin tratar y heces humanas como fertilizantes. Manipuladores alimentos. Puede ser persona-persona

• EPIDEMIOLOGÍA: 50 millones casos sintomáticos y provoca 40.000-110.000 muertes anuales. 2da causa parasitaria de muerte en el mundo tras la malaria.   410% desarrolla colitis amebiana <1% desarrolla enfermedad diseminada (abscesos hepáticos amebianos son raros en niños, predominantemente en varones).

• CLÍNICA: Excreción asintomática de quistes hasta la colitis amebiana, disentería, ameboma o enfermedad extraintestinal. Colitis amebiana: Durante 2 semanas siguientes a infección o diferida, varios meses. GRADUAL Dolores abdominales tipo cólico. Aumento número deposiciones (68/día). Diarrea con tenesmo. Fiebre en 1/3 pacientes. Complicaciones: Deshidratación y alteraciones electrolíticas.

• Absceso amebiano hepático: Poco frecuente en niños. Aumento difuso tamaño hígado con amebiasis de ID Meses o años después de la exposición. FIEBRE signo clave absceso hepático amebiano. Dolor y distensión abdominal y aumento doloroso del tamaño del hígado (Hepatomegalia). Elevación diafragma y atelectasia o derrame pulmonar derecho. Complicaciones: Abscesos cerebrales amebianos, afectación pleuro-pulmonar y ulceras piel y genito-urinario.

• PRUEBAS DE LABORATORIO Absceso amebiano hepático: Leucocitosis, anemia moderada, aumento VSG y elevaciones enzimas hepáticas (FA). Heces amebas es negativo en 50%. ECO, TC o la RM pueden localizar y delinear el tamaño de la cavidad del absceso: Único en lóbulo hepático derecho.

• DIAGNÓSTICO: Detección Ag E. histolytica en las heces. (95% S/E) Ag II distingue E. histolytica de E. dispar. Examen microscópico heces: S 60% (8595% si se examinan 3 muestras de heces), excreción quistes puede ser intermitente. De todas formas, por microscopia no se puede diferenciar entre E. histolytica y E. dispar a menos que se observen eritrocitos fagocitados