síndrome de lisis tumoral

Flussdiagrammknoten

• SÍNDROME DE LISIS TUMORAL

• Es una complicación secundaria a la administración de fármacos quimioterápicos donde hay una liberación a la circulación de componentes celulares posterior de una lisis masiva de células malignas

• EPIDEMIOLOGÍA

• La incidencia ocurre entre 3-26% La mortalidad varía de 29 a 70% Pacientes con tumores sólidos rara vez presentan SLT

• FACTORES DE RIESGO

• Hiperuricemia >8 mg/dL, hiperpotasemia e hiperfosfatemia, leucocitos >100, aumento de DHL >400 U/L, nivel de creatina >1.4 mg/dL

• Alteraciones de laboratorio

• Leucemia linfoblastica aguda, linfoma no Hodgkin tipo Burkitt, linfoma linfoblástica, tumores sólidos con alta tasa de crecimiento y con mayor sensibilidad a la quimioterapia Enfermedades hematológicas con hiperleucocitosis, compromiso masivo de médula ósea y/o masas tumor voluminoso

• Relacionado a la enfermedad

• Relacionado al paciente

• Edad >65 años, hepatoesplenomegalia, deshidratación

• Relacionado a la función renal

• Lesión renal aguda o crónica, diuresis <1 ml/kg/hora, uropatía obstructiva, compresión uretral por tumor, infiltración del parénquima renal, pH urinario <6 hiponatremia

• Relacionada al tratamiento

• Esquemas con citarabina, compuestos de platino, glucocorticoides, menor incidencia con metotrexate, radioterapia y fármacos oncológicos no quimioterápicos, exposición a productos nefrotóxicos

• FISIOPATOLOGÍA

• Cuando hay una lesión celular los componentes que se liberan a la circulación producen aumento de ácido úrico, potasio, fosforo y calcio lo cual supera la capacidad de depuración renal dando como resultado una lesión renal aguda El acúmulo de estas sustancias provoca un ambiente ácido en los túbulos colectores renales que hace que el ácido úrico se cristalice y precipite en la nefrona distal que ocasiona obstrucción tubular y lesión renal aguda Las células neiplasicas liberan altos niveles de fosfato lo cual altera el equilibrio de calcio y fósforo que también afecta los túbulos renales El siguiente mecanimos es la vasoconstricción renal secundario al efecto proinflamatorio, oxidativo y activador del SRAA así como la producción de citocinas, FNT-a lo que produce una nefropatía vasomotora y un SRIS pudiendo llegar a una falla orgnánica múltiple

• CLASIFICACIÓN Y DIAGNÓSTICO

• Ácido úrico >8 mg/dL o aumento del 25% del basal Potasio >6 mmol/L o aumento del 25% del basal Fósforo >4.5 mg/dL o aumento del 25% del basal Calcio corregido < 7 mg/dL o aumento del 25% respecto al basal

• SLT de laboratorio

• SLT clínico

• Creatinina x 1.5 veces del límite normal superior con ajuste para la edad Convulsiones Arritmias  Muerte súbita

• MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• La patología se expresa al 1-3 días del inicio de quimioterapia  La hiperuricemia provoca anorexia, vómitos, diarrea, letargo, hematuria, oliguria y anuria La hiperpotasemia produce alteraciones músculo-esqueléticas y cardiacas (taquicardia y fibrilación ventricular. También, se manifiesta como fatiga, calambres musculares, anorexia, parestesias e irritabilidad La hiperfosfatemia grave produce naúseas, vómitos, tetania, clínica neurológica y arritmias cardiacas Los pacientes pueden padecer de espasmos carpopedales, laringoespasmos, tetania, convulsiones, coma, taquicardia ventricular polimórfica, muerte súbita, insuficiencia cardiaca, hipotensión arterial pudiendo culminar en choque cardiogénico

• TRATAMIENTO

• Monitoreo  de laboratorios, uricosúricos, adecuada hidratación, mantener uresis, corrección de las alteraciones metabólicas y diálisis Considerar hospitaliziación en pacientes graves incluso en UCI Se debe buscar preservar la función renal, disminuir los niveles de ácido úrico, evitar manifestaciones clínica y alteraciones metabólicas Solicitar biometría hemática, panel metabólico, lactato deshidrogenasa, ácido úrico, fosfato, calcio ionizado, análisis de orina y electrocardiograma

• Preventivo

• Dirigido

• La hidratación es crucial en el manejo aportando 2-3 L/m2/día de soluciones isotónicas buscando diuresis >1-2 ml/kg/hora Se debe administrar furosemida .5-1 mg/kg/dosis para evitar sobrecarga hídrica Ante fosfatemia administrar hidróxido de aluminio 300-600 mg VO o diálisis La hipocalcemia se trata con un gramo de gluconato de calcio Para la elevación del ácido úrico se trata con uricosúricos como alopurinol o agenetes nuevos Dosis de 120 mg de febuxostat para el manejo del ácido úrico

• PRONÓSTICO

• El pronóstico se determina por las alteraciones metabólicas, la lesión renal y las alteraciones hidroelectrolíticas Cuando hay lesión renal la mortalidad aumenta a 21%

• AVILA DANIEL-11-URGENCIAS ONCOLÓGICAS