Zusammenfassung der Ressource
Flussdiagrammknoten
- La respuesta inflamatoria además de producir daño, induce las respuesta de reparación
- Deposito de Tej. Conjuntivo
- Epitelio
Parénquima
Cel. Madre
- La célula Sufre lesiones graves y no es capaz de regenerarse
- Se deposita Tej. conjuntivo para estabilizar el tejido
- Regulada por Factores de crecimiento
- Determinada por su capacidad proliferativa
- Las celulas se pierden de forma constantes
- Tejido hematopoyético
Tejido epitelial
- Celulas se encuentran en estadio G0, Pero pueden volver a proliferar
- Hígado
Riñón
Páncreas
Glándulas Suprarrenales
Tiroides
Endotelio
Fibroblastos
Musculo Liso
- No tiene capacidad de proliferación
- Neuronas y musculo cardíaco
- Células cercanas al foco de lesión
- Macrófagos
Células epiteliales
Estromales
- Induce cambios en los genes para reactivar ciclo celular
- Integrinas Estimulan también la regeneración
- Mecanismos de regeneración
- Depende del tipo de tejido y la intensidad de lesión
- Proliferacion de celulas residuales y diferrenciación de celulas madre
- Se produce una hipertrofia o hiperplasia cuando se extirpa una parte del tejido
- Hígado es el mejor ejemplo de regeneración
- Proliferación de hepatocitos tras hepatectomia
- Regeneración a partir de células progenitoras
- IL-6
Celulas de kupffer
Factor de crecimiento de hepatocitos
- Lesión crónica o proceso inflamatorio
- En roedores se han encontrado células ovales que residen en nichos llamados canales de Hering
- Pasos en la formación de la cicatriz
- Se produce un tampón hemostático por plaquetas
- Corresponde a las respuestas típicas de inflamación aguda y crónica
- Macrófagos M2 producen factores de crecimiento que estimulan proliferación
- Macrófagos M2 son los principales en el proceso de reparación
- Heridas en fase de curación
- Fibroblastos
TC laxo
Neovasos
Células inflamatorias crónicas
- Tejido conjuntivo depositado se organiza
- Cicatrización de heridas cutaneas
- Fundamental en la cicatrización y para la circulación colateral en focos de isquemia
- Formación de nuevos VS a partir de los que ya existen
- Separación de pericitos y degradación de membrana basal
- Migración de células endoteliales
- Proliferación de Cel endoteliales
- Reclutamiento de pericitos
- Supresión de la proliferación
migración endotelial
Deposito de membrana basal
- Participan varias sustancias
- Transmisión de señales de notch
- Regula la gemación y ramificación de los neovasos
- Degradan la MEC para permitir la remodelación y la extensión de los tubos vasculares
- Pasa de se Tipo III a colágeno Tipo I
- Metaloproteinasas de la MEC se encargan de degradar sustancias en MEC
- Pueden ser inhibidas por Inhibidores de la metaloproteinasas específicos de cada tejido
- Factores que afectan la cicatrización
- Tipo y extensión de la lesión tisular
- Localización de la herida
- Curación y cicatrización anómalas
- Alteración en cualquiera de los componentes básicos del proceso
- Ulceras venosas en pierna
- Varices venosas graves
Insuficiencia cardiaca congestiva
- Ulceracion cutanea con necrosis de tejidos subyacentes
- Aterosclerosis
Isquemia
Lesiones dolorosas
- Extremidades inferiores
Ulceras epiteliales y abundante tejido de granulación de la dermis subyacente
- Exceso de colageno
Numerosos miofibroblastos
- Lesión termica o traumatica
Afecta a capas profundas de la dermis
- Supera los margenes de la herida original y no regresa
- Excesiva cantidad de tejido de granuloma
- Aparece en piel, protuye por encima de la herida y bloquea la Regeneración
- Se elimina mediante procesos quirurgicos
- Fibromatosis agresivas o desmoides
- Proliferación de fibroblastos y otros elimentos de tejido conjuntivo
- Se presenta en palmas plantas y cara anterior del torax
- Fibrosis en organos parenquimatosos
- Deposito excesivo de colageno y componentes de MEC en un organo
- TGF-B
Estimulo de Muerte celular, ERO
- Cirrosis Hepatica
Esclerodermia
Fibrosis pulmonares
Nefropatia terminal
pericarditis constrictiva
- MIofibroblastos y celulas estrelladas