Shock

Flussdiagrammknoten

• SHOCK

• ¿Qué es?

• Disminución de GC con alteración de  tisular

• Complicaciones

• Hemorragia grave Quemaduras Traumatismos extensos IAM Embolia pulmonar Sepsis

• Shock Cardiogénico

• Bajo GC, secundario a un fracaso en la bomba cardiaca

• Shock Hipovolémico

• Bajo GC secundario a una perdida excesiva de plasma

• Shock Séptico

• SRISG

• Shock neurógeno

• Perdida de tono vascular (anestesia) 

• Shock anafiláctico

• Vasodilatación Sistémica por hipersensibilidad por Ig E 

• Clasificación

• PATOGENIA DEL SHOCK

• FASES DEL SHOCK

• Se activa por bacterias grampositivas y gramnegativas, tambien por hongos

• Leucocitos se activan por las sustancias de los gérmenes y estos producen una respuesta inflamatoria de forma compleja

• Factores fundamentales de shock séptico

• Respuestas inflamatorias y contrainflamatorias

• La interaccion con productos microbianos desencadena una serie sustancias proinflamatorias 

• Activación de TLR Receptores de tico lectina C

• Citocinas TNF      IL-1 IFN-y      IL-12 IL-18

• HMGB1 Proteína C reactiva o procalcitonina

• Prostaglandinas PAF

• Cascada de complemento Anafilotoxinas C3a, C5a, C3b

• Factor XII de la coagulación

• Estado de hiperinflamación e inmunodepresión

• Cambios en citocinas antiinflamatorias

• IL-1, IL-10 Apoptosis de linfocitos Inmunosupresión de células apoptósicas Inducción de anergia celular

• Activación y lesión endoteliales

• Citocinas inflamatorias producen fuga vascular y edema tisular

• Reducen la rigidez de Uniones estrechas de celulas endoteliales

• Liquidos intravenosos agravan la patologia

• Mayor produccion de NO, C3a, C5a y PAF Vasodilatación y hipotensión

• Inducción de estado procoagulante

• Causa CID

• 50% de los pacientes con shock septico

• Citocinas aumentan el factor tisular

• Reducen factores anticoagulantes

• Alteraciones metabolicas

• Citocinas suprimen la liberación de insulina y provocan resistencia

• Hiperglucenia

• Disfunción de neutrofilos Mayor adhesión endotelial insuficiencia suprarrenal Hipoxia celular Reduce actividad de fosforilación oxidativa Acidosis lactica

• Causa

• Disfunción orgánica

• Hipotensión edema intersticial trombosis Reducen el aporte de nutrientes a tejidos

• Lesión mitocondrial Concentraciones elevadas de citocinas Reduce función cardiaca

• Mayor permeabilidad vascular lesion endotelial Culmina en sindrome de dificultad respiratoria aguda

• La muerte se produce por la insuficiencia de multiples organos

• Fase no progresiva inicial

• Fase progresiva

• fase irreversible

• Mecanismos compensadores Mantiene perfusión tisular

• Hipoperfusión Empeora la circulación Acidosis

• Lesion celular irreversible