Hemostasia Secundária -> Cascata de coagulação

Flussdiagrammknoten

• Hemostasia

• Secundária

• Cascata de Coagulação

• Via intrínseca (ou sistema de contato)

• Via extrínseca (sistema que simula uma lesão tecidual)

• VIA COMUM

• Desencadeada pelo contato do sangue com uma superfície eletricamente negativa (vidro, colágeno)

• Exame p/ avaliá-la: tempo de Tromboplastina Parcial Ativada (PTTA)

• Ativa o fator XII (fator de Hageman)

• Converte a pré-calicreína (PK) em calicreína (K).

• A K aumenta a formação do fator XII

• O fator XIIa converte o fator XI em fator XIa, este último, a partir do fator IX (fator anti-hemofílico B ou fator de Christmas) forma o fator IXa

• Na superfície das plaquetas, utilizando seu componente fosfolipídico, e na presença de cálcio ionizado e do fator VIIIa, o fator IXa ativa o fator X (fator de Stuart) -> esse complexo é chamado de Tenase da via intrínseca.

• Produto dessa reação é o fator Xa. O fator VIII é ativado pela trombina (formada adiante)

• Iniciada com a liberação do Fator Tecidual (TF) localizado nas células subendoteliais.

• Na membrana celular o fator VII (pró-convertina) se liga ao TF na presença de cálcio ionizado, convertendo-se em fator VIIa.

• Exame que mede sua eficácia é Tempo e Atividade da Protrombina (TAP)

• O complexo TF-fator VIIa ativa o fator X produzindo o fator Xa -> Tenase da via extrínseca.

• Fosfolipídio plaquetário e cálcio ionizado também fazem parte deste complexo multimolecular.

• Fator Xa se liga ao fosfolipídio plaquetário para converter o fator II (protrombina) em fator IIa (trombina). Na presença de cálcio ionizado e de um cofator (fator Va) -> complexo Protrombinase

• A partir do momento que o fator X é ativado.

• Grande quantidade de trombina é formada, devido ao mecanismo de amplificação da "cascata de coagulação"

• A trombina transforma fibrinogênio plasmático (fator I) em monômeros de fibrina, que se combinam e formam um polímero (rede de fibrina)

• A trombina também ativa os fatores V (pró-acelerina),  VIII e XIII, e é um potente ativador plaquetário

• Ligação fibrina-fibrina é estabilizada pela ação do fator XIIIa. A rede de fibrina reveste e estabiliza o plug plaquetário, finalizando o processo hemostático.