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Beschreibung
Mindmap von SusanaPreparaelmir, aktualisiert more than 1 year ago
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Erstellt von SusanaPreparaelmir
vor mehr als 10 Jahre
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Microangiopatías trombóticas.
- Se caracterizan por: 1. Trombocitopenia. 2.
Anemia hemolítica microangiopática (aumento
LDH, bilirrubina indirecta y reticulocitos,
disminución de haptoglobina. Esquistocitos en
frotis. Coombs negativo). 3. Trombosis microvasculares
(insuficiencia renal)
- Sdme. Hemolítico-urémico.
SHU
- Más frecuente en niños <5 años, tras diarrea hemorrágica
(D+SHU) relacionada con toxina Shiga (verotoxina)
producida por E.Coli O157:H7 y Shigella disenteriae. Suele
cursar sin fiebre. Puede haber alteraciones neurológicas
graves, aunque esto es más frecuente en PTT. El daño
renal es más grave que en PTT, cursa con HTA.
Tratamiento con medidas de soporte, no suele resultar
eficaz la plasmaféresis. D-SHU (no precedido de diarrea)
es atípico y más grave, puede ser de causa genética e
inmunológica (resulta eficaz la plasmaféresis) o tras
neumonía por S. Pneumoniae (tratamiento con ATBs y
plasma lavado).
- Más frecuente en niños <5 años, tras diarrea hemorrágica
(D+SHU) relacionada con toxina Shiga (verotoxina)
producida por E.Coli O157:H7 y Shigella disenteriae. Suele
cursar sin fiebre. Puede haber alteraciones neurológicas
graves, aunque esto es más frecuente en PTT. El daño
renal es más grave que en PTT, cursa con HTA.
Tratamiento con medidas de soporte, no suele resultar
eficaz la plasmaféresis. D-SHU (no precedido de diarrea)
es atípico y más grave, puede ser de causa genética e
inmunológica (resulta eficaz la plasmaféresis) o tras
neumonía por S. Pneumoniae (tratamiento con ATBs y
plasma lavado).
- Púrpura trobocitopénica trombótica.
PTT
- Más frecuente en mujeres, raza nagra, 40-50 años, la fiebre y la
afectación neurológica son frecuentes. La afectación renal es menos
grave que en SHU, cursa con HTA. Púrpura en >90%. Responde a
plasmaféresis. Relacionado con disminución o ausencia de ADAMTS13
(fracciona al factor de Von Willebrand, si esto no sucede se favorece la
agregación plaquetaria). La forma idiópatica se debe a autoanticuerpos
que hacen disminuir ADAMTS13, el brote se desencadena tras reacción
inflamatoria intensa (infección, tumor maligno, pancreatitis...). Sdme.
Upshaw-Shulman (deficiencia congénita de ADAMTS13) comienza desde
primeros meses de edad y se trata con infusión plasmática. Existen
formas inducidas por fármacos que producen daño endotelial
(antineoplásicos e inmunosupresores) que no responden a
plasmaferesis. Formas producidas por fármacos que inducen la
producción de anticuerpos (ticlopidina, quinina) responden a
plasmaféresis. Clopidogrel y fármacos que inhiben el VEGF pueden
producir TTP.
- Más frecuente en mujeres, raza nagra, 40-50 años, la fiebre y la
afectación neurológica son frecuentes. La afectación renal es menos
grave que en SHU, cursa con HTA. Púrpura en >90%. Responde a
plasmaféresis. Relacionado con disminución o ausencia de ADAMTS13
(fracciona al factor de Von Willebrand, si esto no sucede se favorece la
agregación plaquetaria). La forma idiópatica se debe a autoanticuerpos
que hacen disminuir ADAMTS13, el brote se desencadena tras reacción
inflamatoria intensa (infección, tumor maligno, pancreatitis...). Sdme.
Upshaw-Shulman (deficiencia congénita de ADAMTS13) comienza desde
primeros meses de edad y se trata con infusión plasmática. Existen
formas inducidas por fármacos que producen daño endotelial
(antineoplásicos e inmunosupresores) que no responden a
plasmaferesis. Formas producidas por fármacos que inducen la
producción de anticuerpos (ticlopidina, quinina) responden a
plasmaféresis. Clopidogrel y fármacos que inhiben el VEGF pueden
producir TTP.
- Presente en: PTT, SHU, hipertensión
maligna, crisis renal esclero-dérmica,
síndrome de anticuerpos antifosfolípidos,
preeclampsia-HELLP (Hemolysis, Elevated
Liver enzymes, Low Platelets), infección
por VIH y nefropatía por radiación.
- Sdme. Hemolítico-urémico.
SHU
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