Zusammenfassung der Ressource
FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA AGUDA
- Cuando alguno de los mecanismos se alteran por una infección u otro fenómeno, el agua y los electrólitos son
mal absorbidos o no se absorben
- lo que implica su pérdida considerable mediante las heces que se fugan por
las diarreas
- ANATOMÍA DEL INTESTINO Y DE LA SUPERFICIE DE
ABSORCIÓN
- 5 capas: la serosa, la musculosa, la submucosa, la
muscularis mucosae , y la mucosa
- El intestino delgado Consta de 3 partes: el duodeno, el yeyuno y el íleon.
- El intestino grueso se compone de ciego y apéndice; el colon ascendente, transverso y descendente;
el sigmoides; el recto y el canal anal.
- ESTRUCTURA FUNCIONAL DE LA MUCOSA
INTESTINAL
- La mucosa es una membrana completa formada por una capa luminal,
el epitelio basal y capilares sanguíneos
- se le considera como una membrana con poros pequeños cargados de
líquido, a través de los cuales pasan agua, iones y solutos
- FISIOLOGÍA NORMAL DE LOS
LÍQUIDOS INTESTINALES
- Normalmente a lo largo del intestino existe
absorción y secreción de agua y electrólitos
- Aproximadamente de 9 a 10 L pasan al intestino delgado cada día. La mayor
parte de la absorción de estos líquidos tiene lugar a nivel del yeyuno
- Otra parte considerable de la absorción se
lleva a cabo en el íleon
- Cualquier cambio que ocurra en el flujo bidireccional de agua y electrólitos
en el intestino delgado, y el volumen de agua y electrólitos que llega al
colon excede su capacidad de absorción y se produce la diarrea.
- MECANISMOS DE ABSORCIÓN
DEL AGUA Y ELECTRÓLITOS
- La absorción tiene lugar en las vellosidades
intestinales y en la superficie epitelial del colon
- La absorción de agua por el intestino delgado es debido a gradientes
osmóticos que se crean cuando los solutos son absorbidos del lumen
intestinal por las células epiteliales de las vellosidades
- ABSORCIÓN DEL SODIO POR
DIFUSIÓN ELECTROGÉNICA
- La absorción de sodio se lleva a cabo en 2 fases: en la primera se produce la
entrada del ion sodio, por un mecanismo electrogénico, . En la segunda fase del
proceso hay aumento de la actividad de la ATPasa-Na-K en la membrana.
- SODIO UNIDO AL ION CLORO
- Después que el ion sodio es sacado de forma
activa del enterocito por la "bomba de sodio"
- INTERCAMBIO CON EL ION HIDRÓGENO
- El ion sodio penetra en el enterocito procedente del lumen intestinal y
se intercambia con el ion hidrógeno de forma directa.
- SECRECIÓN INTESTINAL DE AGUA Y
ELECTRÓLITOS
- La secreción de agua y electrólitos se produce en
las criptas del epitelio del intestino delgado
- donde el cloruro de sodio es transportado del espacio
extracelular al enterocito, a través de la MBL.
- Posteriormente el sodio es devuelto al EEC por la acción de
la "bomba de sodio" ejercida por la enzima ATPasa-Na-K.
- CONTROL INTRACELULAR DE
LA SECRECIÓN
- La combinación de un secretagogo extracelular con la membrana de las células
da lugar a cambios en la permeabilidad de los iones asociados con la secreción
- mediante la activación de los mediadores intracelulares.
- Éstos comprenden los nucleótidos cíclicos, el calcio, la
calmodulina, metabolitos de fosfatidil inositol y la proteína G .
- MEDIADORES Y MODULADORES
EXTRACELULARES DEL TRANSPORTE
INTESTINAL
- Existe toda una variedad de sustancias químicas que
pueden modificar el transporte intestinal.
- Ellas incluyen toxinas bacterianas, mediadores de la inflamación, neuro-
transmisores, hormonas y elementos normales del contenido intestinal.
- Sólo algunas actúan directamente sobre los enterocitos. La mayoría actúa sobre los receptores
neurales para modular la liberación de neurotransmisores de los nervios secretores motores
- FACTORES QUE AUMENTAN
LA ABSORCIÓN Y REDUCEN LA
SECRECIÓN
- Las de mayor importancia son:
- Nutrientes luminales que incluyen: . Hexosas, Aminoácidos,
Oligopéptidos, Ácidos grasos de cadena corta (colon).
- FACTORES QUE ESTIMULAN
LA SECRECIÓN Y REDUCEN LA
ABSORCIÓN
- Existe una gran variedad de sustancias que pueden
estimular al intestino a secretar líquidos.
- Ellas incluyen: toxinas bacterianas, neuro- transmisores y sustancias
paracrínicas liberadas de: leucocitos, linfocitos, macrófagos, mastocitos
(células cebadas), células enteroendocrinas y enterocitos dañados.
- SENSIBILIZACIÓN INMUNOLÓGICA
- puede traer como resultado la hipersecreción intestinal,
cuando el intestino es reexpuesto a un antígeno
- MAL ABSORCIÓN DE NUTRIENTES
- La diarrea asociada con una absorción alterada de nutrientes puede tener
también un componente secretorio importante que se expresa de diversas formas
- La secreción de base se aumenta por la atrofia de las
vellosidades intestinales como ocurre en la enfermedad celíaca.
- Puede ser estimulada por inflamación o por alergia.
- Aumento de la secreción debido a la presencia de ácidos grasos no absorbibles o
ácidos biliares en el colon.
- MECANISMOS
FISIOPATOLÓGICOS DE
LA DIARREA
- La diarrea es una consecuencia de la disfunción en el
transporte de agua y electrólitos a nivel del intestino.
- Como resultado de esta alteración se produce un aumento de la
frecuencia, cantidad y volumen de las heces, así como un cambio en su
consistencia por el incremento de agua y electrólitos contenidos en ellas.
- Todo esto condiciona un riesgo, que es la deshidratación
y los trastornos del equilibrio hidromineral
- En la actualidad se describen varios
mecanismos:
- Invasividad.
- Producción de citotoxinas.
- Producción de enterotoxinas
- Adherencia a la superficie de la mucosa.
- CLASIFICACIÓN DE LA DIARREA
INFECCIOSA AGUDA
- Es aquella que tiene una duración menor de 14
días
- DIARREA ACUOSA
- DIARREA SECRETORA
- VIBRIO CHOLERAE
- ESCHERICHIA COLI ENTEROTOXIGÉNICA
- SHIGELLA
- HORMONAS
- DIARREA OSMÓTICA
- DIARREA CON SANGRE
- Diarrea con sangre invasiva
- La diarrea con sangre invasiva tiene como
prototipo a la Shigella
- también puede ser producida por otros agentes bacterianos enteropatógenos como son: Escherichia coli
enteroinvasiva , Salmonella, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolítica y Vibrio para- hemolyticus
- DIARREA CON SANGRE NO INVASIVA
- La diarrea con sangre no invasiva tiene como
prototipo a la Escherichia coli enterohemorrágica