INFARTO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST

NECROSIS MIOCARDICA AGUDA DE ORIGEN ISQUEMICO
1. SECUNDARIA A LA OBSTRUCCION TOTAL TROMBOTICA DE UNA ARTERIA CORONARIA
  1. SE TRADUCE EN EL ECG POR ELEVACION PERSISTENTE DEL ST
ETIOPATOGENIA
1. ROTURA DE LA PLACA DE ATEROMA
  1. EXPONE EL COLAGENO SUBENDOTELIAL
  2. EXPONE EL COLESTEROL
    1. A LA CIRCULACIÓN SANGUINEA
      1. PROVOCA LA ACTIVACION DE PLAQUETAS, SU AGREGACIÓN
        TROMBO ROJO Y OCLUSIVO
      2. Y LA LIBERACION DE SUSTANCIAS VASOACTIVAS
        TROMBOXANO
        INDUCE VASOCONTRICCIÓN
  3. FACTOR TISULAR PRODUCIDO POR MACROFAGOS
2. OCLUSION CORONARIA
  1. ISQUEMIA MIOCARDICA
    1. ARTERIAS COLATERALES MANITNENE PARCIALMENTE LA IRRIGACION
      1. LA NECROSIS SE ESTABLECE DE FORMA PROGRESIVA
        DESDE EL SUBENDOCARDIO HACIA EL EPICARDIO
ANATOMIA PATOLOGICA
1. Lesión Fundamental
  1. Necrosis Isquémica
    1. Eliminación de Tejido Necrótico
      1. Organización y Cicatrización del Infarto
  2. INICIALMENTE LESIONES MICROSCOPICAS
    1. ONDULACIÓN DE LAS FIBRAS MUSCUARES
      1. 6 HORAS SE OBSERVA EDEMA, DEPOSITO DE GRASA EN LOS MIOCITOS Y EXTRAVASACION DE HEMATIES
        24H. HAY FRAGMENTACIÓN E HIALINIZACIÓN DE FIRBAS MUSCULARES, CON PERDIDA DE ESTRIACIÓN NORMAL Y EOSINOFILIA ( NECROSIS POR COAGULACIÓN)
2. EN LOS IAM CON REPERFUSIÓN
  1. SE PRODUCE NECROSIS CON BANDAS EOSINOFILICAS TRANSVERSALES
    1. EN FIBRAS MUSCULARES CARDIACAS LESIONADAS
      1. PRODUCIDAS POR HIPERCONTRACCIÓN DE LAS MIOFIBRILLAS
        SIMULTANEAMENTE SE INICIA UNA REACCIÓN INFLAMATORIA
        CON INFILTRADO LEUCOCITARIO
        PERSISTE 2-3 SEMANASINFARTO
  2. AL COMIENZO DE LA 2DA SEMANA
    1. ZONA ES INVADIDA DESDE LA PERIFERIA POR CAPILARES Y TEJIDO CONECTIVO
      1. LA PRODUCCIÓN DE COLAGENO CONVIERTE EL TEJIDO DE GRANULACIÓN EN UNA CICATRIZ FIBROSA EN 6 A 8 SEMANASINFARTO
3. IAM
  1. ABARCA TODO EL ESPESO DE LA PARED
    1. IAM TRANSMURAL
  2. 1/3 O MITAD INTERNA
    1. IAM SUBENDOCARDICO O NO TRANSMURALINFARTO
CUADRO CLINICO
1. DOLOR
  1. SINTOMA DOMINANTE
  2. LOCALIZACIÓN TIPICA E IRRADIACIÓN
  3. INTENSO Y PROLONGADO
  4. NO RESPONDE A LA NITROGLICERINA
  5. SE ACOMPAÑA DE MANIFESTACIONES VEGETATIVASINFARTO
2. SUDORACIÓN FRIA
3. DEBILIDAD
4. NAUSEAS
5. VOMITOS
6. ANGUSTIA
7. SENSACIÓN DE MUERTE INMINENTE
8. 50% PRESENTA ANTECEDENTES DE DOLOR ANGINOSO EN DIAS O SEMANAS PREVIOS AL IAM
EXPLORACION FISICA
1. PALIDEZ, SUDORACIÓN E INTRAQUILIDAD
2. BRADICARDIA FRECUENTE EN PRIMERAS HORAS
3. HIPOTENSIÓN PROLONGADA
  1. SHOCK CARDIOGENICO
4. PRESION PUEDE SER NORMAL
  1. HIPERTENSION SECUNDARIO A DESCARGA ADRENERGICA
5. SOPLO CARDIACO A LA AUSCULTACIÓN
6. INGURGITACION YUGULAR E HIPOTENSION CUANDO HAY AFECCION DEL VENTRICULO DERECHO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
1. HIPERTROFIA VENTRICULAR
2. BLOQUEO DE LA RAMA IZQUIERDA
3. PERICARDITIS AGUDA
4. MIOCARDITIS
5. TROMBOEMBOLIA PULMONAR
6. DISCINESIA APICAL TRANSITORIA
7. LA HIPERPOTASEMIA
8. POSCARDIOVERSION
EXPLORACIONES COMPLEMENTRARIAS
1. EXAMENES DE LABORATORIO
  1. LEUCOCITOSIS
  2. AUMENTO DE LA PCR
  3. AUMENTO DE LA MOGLOBINA (2 HORAS)
  4. CK.MB Y TROPONINAS (3-6 HORAS)
2. TECNICA DE IMAGEN
  1. ECOCARDIOGRAFIA BIDIMENSIONAL
  2. RM
3. CATETERISMO
  1. CORONARIOGRAFIA
  2. ANGIOPLASTIA
PRONOSTICO INMEDIATO
1. MORTALIDAD GLOBAL EN EL PRIMER MES 40%
  1. 2/3 POR FIBRILACION VENTRICULAR EN PRIMERAS 2 HORAS
2. OTRAS VARIABLES:
  1. EDAD
  2. PRESION ARTERIAL
  3. FREUENCIA CARDIACA Y INSUFICIENCIA CARDIACA
  4. EXPLICA EL 85% DE LA MORTALIDAD HOSPITALARIA
3. OTROS SIGNOS DE MAL PRONOSTICO
  1. ANTECEDENTE DE INFARTO
  2. DIABETES
  3. INFARTOS DE LOCALIZACION ANTERIOR
  4. ARRITMIAS VENTRICULARES
TRATAMIENTO
1. ANALGESIA
2. TRATAMIENTO DE REPERFUSION
  1. FIBRINOLÍTICOS
    1. ANGIPLASTIA
      1. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
        ANTICOAGULANTES
        BETABLOQUADORES
        IECA
        NITRATOS
        ANTAGONISTAS DEL CALCIO NO INDICADOS

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