Patología premaligna y maligna de cérvix

Patología premaligna y maligna de cérvix

1. se divide

   • PATOLOGÍA PREMALIGNA DE CÉRVIX
     • esta
       • neoplasia cervical invasiva se inicia como una lesión intraepitelial (premaligna) en la zona de metaplasia escamosa, localizada en la unión de los epitelios escamoso y cilíndrico del cérvix
         • Microscópicamente
           • Estas lesiones premalignas o preinvasivas se caracterizan por la desdiferenciación o atipia de las células epiteliales, del estrato basal en las lesiones iniciales más leves y con afectación progresiva ascendente de todo el espesor epitelial en las lesiones más avanzadas.
             • La infección por VPH es la más común de las infecciones de transmisión sexual
             • Su prevalencia es más alta en menores de 25 años a nivel mundial
             • Mujeres jóvenes y adolecentes tienen mayor vulnerabilidad
             • Clasificación de las lesiones premalignas del cuello
               • La diversidad de las alteraciones premalignas del epitelio escamoso del cuello uterino han provocado la aparición de, por lo menos, tres clasificaciones histólogicas
                 • La clasificación de displasias (Reagan)
                   • La clasificación de neoplasia intraepitelial cervical o NIC (Richart)
                     • La clasificación del sistema de Bethesda
                       • INFECCIÓN VPH
                         • SIL bajo grado (LSIL)
                         • SIL alto grado (HSIL)
                       • Nomenclatura por grados (Bethesda)
                         • 1) Lesión intraepitelial escamosa de bajo grado
                           • a) Infección por VPH (condiloma ordinario)
                             • b) Displasia leve o NIC 1
                               • 2) Lesión intraepitelial escamosa de alto grado
                                 • a) Displasia moderada o NIC 2
                                   • b) Displasia intensa o NIC 3
                                     • c) Carcinoma epidermoide in situ (debe incluirse, también, al condiloma atípico)
                     • INFECCIÓN VPH
                       • CIN 1, CIN 2, CIN3
                   • Displasia
                   • Leve Moderada Grave
                   • Carcinoma in situ
     • Etiología
       • Infección persistente, crónica, por algún tipo de VPH de alto riesgo oncogénico
         • GENOTIPOS
           • 16,18,31,33,35,39,45,51,52,56,58,59,66 Y 68
       • Cofactores del VPH en la oncogénesis
         • De adquisición
           • Conducta sexual de alto riesgo: Edad primer coito Promiscuidad No preservativo
             • Varones de riesgo elevado: Promiscuos No circuncidados Falta de higuiene
         • De progresión/ Regresión
           • Virales: Genotipos y variantes Integración Carga viral
             • Genéticos: Resp. Inmunitaria Susceptibilidad genética
               • Medioambiente: Edad Paridad Tabaco Otras ETS
         • De invasión
           • Factores angiogénicos
             • Historia natural
               • La mayoría de infecciones son subclínicas y se resuelven espontáneamente
                 • Las LSIL se autolimitan y resuelven
                   • Una minoría de mujeres desarrollan infecciones persistentes con niveles de ADN de VPH-AR elevados
                     • Hasta un 50% de los CIN 3 no tratados progresan a carcinoma invasivo
         • Anatomía patológica
           • En la CIN existe una pérdida de diferenciación y maduración normal del epitelio escamoso
             • Las anormalidades del epitelio son
               • Ausencia de estratificación
                 • Pérdida de la polaridad de los núcleos
                   • Diferencias en el tamaño y forma de las células escamosas
                     • Aumento en la relación núcleo-citoplasma
                       • Núcleos hipercromáticos con cromatina irregular
                         • Aumento del número de mitosis e incluso mitosis anormales
                           • Presencia de células de tipo basal que tienden a proliferar de forma anómala y alterar la arquitectura epitelial normal
                             • Cervicitis Aguda
                               • Caracterizada por la infiltración de polimorfonucleares bajo el epitelio de superficie y rodeando las hendiduras glanduliformes, acompañada de dilatación y congestión de los vasos sanguíneos.
                             • Cervicitis Crónica
                               • Se traduce en una marcada infiltración linfoplasmocitaria, acompañada de una proliferación, más o menos marcada del tejido conectivo que puede conducir a una hipertrofia adenomatosa
           • FACTORES DE RIESGO
             • CITOLOGIA
               • Cribado eficiente
               • Método de elección para la detección de las lesiones premalignas y el cáncer de cuello de útero
                 • Material directamente del endocérvix con cepillado y del exocérvix con espátula
                   • COLPOSCOPIA
                     • Permite identificar características sutiles de los epitelios, inapreciables a simple vista, que son la expresión de cambios patológicos.
   • PATOLOGÍA MALIGNA DE CÉRVIX
     • CÁNCER INVASOR DEL CUELLO UTERINO
       • El cáncer de cérvix es una alteración celular que se origina en el epitelio del cuello del útero
         • Se manifiesta, inicialmente, a través de lesiones intraepiteliales precursoras de bajo y alto grado, de avance lento y progresivo hacia cáncer invasor
           • Factores de riesgo
             • Bajo nivel sociocultural, Inicio de vida sexual a temprana edad, Múltiples compañeros sexuales, Alta paridad, Uso de anticonceptivos orales, Tabaquismo, Infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), Infección por el virus del papiloma humano (VPH)
               • alto riesgo
                 • 16, 18, 45 y 56
               • riesgo medio
                 • 31, 33, 35, 39, 51 y 52
               • bajo riesgo
                 • 6, 11, 41, 42, 43 y 44
     • Epidemiología
       • Es la 1er causa de muerte por patología maligna entre las mujeres Se estima que cada 2 horas muere en México una mujer por esta neoplasia
         • Es la 2da neoplasia maligna más frecuente en mujeres del mundo entero
           • Mayor incidencia entre los 25 – 64 años La edad promedio al momento del diagnostico es de 51 años. Es una enfermedad prevenible
             • Mas del 95% de las pacientes con CACU inicial pueden curarse Y Está relacionada a infección por VPH
               • Anatomía patología
                 • Entre un 90 y 98% de los casos, la lesión se localiza en la zona de unión escamocolumnar
                   • El tipo histológico mas frecuente es el carcinoma epidermioide o de células escamosas (91.55%). Puede ser queratinizante o no queratinizante, de células pequeñas o grandes
                     • Restantes se componen de diversos tipos:
                       • -Adenocarcinomas (3.7%)NOM-014(5-10%)
                       • -Carcinomas adenoescamoso (0.7%)
                       • Carcinomas indiferenciados
       • Variantes histológicas del carcinoma de células escamosas
         • Carcinoma verrucoso
           • Carcinoma condilomatoso
             • Carcinoma escamoso papilar
         • ADENOCARCINOMA
           • Representa del 20-25% de los carcinomas
             • La frecuencia incluye los tipos: Mucinosos, Endometrioide, De células claras, seroso
               • Se ha incrementado en los últimos decenios en mujeres <35 años como resultado en el aumento de la prevalencia de la infección por VPH
                 • Escrutinio
                   • La citología cervicovaginal o Papanicolaou
                     • Especificidad 96-99% Sensibilidad 78%
                     • Lineamientos en relación con la detección oportuna de cáncer de acuerdo con la NOM son:
                       • Efectuar el estudio en la mujer entre los 25 a 64 años de edad, o a cualquier edad, si la mujer lo solicita
                         • Las mujeres con dos citologías anuales consecutivas con resultado negativo a lesión intraepitelial o cáncer, se realizará la detección cada tres años
         • Manifestaciones clínica
           • Dolor pélvico o sacro,, disuria, hematuria, rectorragia, estreñimiento, fistulas, vomito anorexia
             • Diagnostico y evaluación de la extensión de la enfermedad
               • Historia clínica y examen físico completo
                 • Colposcopia
                   • Cepillado endocervical (en caso de colposcopia no satisfactoria para descartar origen endocervical de la lesión)
                     • Citología cervicovaginal y biopsia
                       • Tratamiento
                         • Etapa clínica IB1
                           • La histerectomía radical con linfadenectomía pélvica bilateral y la radioterapia pélvica radical
                           • Etapa clínica IB2
                             • Tratamiento primario, quimiorradioterapia concomitante
                             • Etapa clínica IIA
                               • La mayoría de las pacientes deben recibir quimiorradioterapia como tratamiento único
                               • Radioterapia
                                 • Quimiorradioterapia
                                   • Etapas clínicas IIB, III y IVA
                                   • Complicaciones
                                     • Toxicidad hematológica y digestiva moderada
                                     • 2% forman fistula
                                     • 3.3%complicaciones gastrointestinales graves
                                     • Ablación ovárica en todas las mujeres y estenosis vaginal grave en más del 50%
                                 • etapas tempranas como IA1 a IB1

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