Zusammenfassung der Ressource
INSULINA
- FUNÇÕES
- Acelera o transporte de glicose
para as celulas
- Acelera a conversão de
glicose em glicogênese ao
promover a lipogênese
- Síntese de ácidos graxos e
triglicérides, que serão
armazenados no fígado e
tecido adiposo
- Ativada pela lipase
lipoproteica
- Promove o transporte da
glicose para sintetizar glicerol
- Ativa a fosforilase hepática, principal
enzima que leva a decomposição do
glicogênio em glicose
- Inibe a lipase sensível à hormônios
dentro dos adipócitos
- Eleva a atividade de glicoquinase, que
intensifica a captação de glicose pelo
fígado. Essa enzima ajuda a glicose a
não se dissipar para fora da célula
- Eleva as atividades das enzimas que
promovem a produção de glicogênio, tal como
a glicogênio sintase hepática
- Auxilia na síntese de proteínas e
ajuda a inibir sua decomposição
- DISFUNÇÕES
- RESISTÊNCIA DA INSULINA
- Ocorre quando os tecidos-alvo são menos
sensíveis aos efeitos metabólitos da
insulina
- Resulta em captação e utilização
menos eficientes da glicose pela
maioria das células do corpo,
exceto cérebro
- As contrações de glicose sérica aumentam,
a utilização celular dessa glicose diminui e
o uso de proteínas e gorduras elevam-se
- O defeito da ação da insulina é mais visível em
altas concentrações de insulina, tendo início na faixa
fisiológica até a farmacológica
- Defeitos genéticos nos receptores de
insulina causam formas graves e raras
de resistência à insulina
- Leprechaunismo,
síndrome de resistência à
insulina tipo A, síndrome
de Rabson Mendenhall, etc
- Quase toda a resistência à insulina
observada no diabetes tipo 2 é
resultante da redução na síntese de
glicogênio muscular estimulado pela
insulina ou receptores da insulina
- DIABETES TIPO 2
- supressão
inadequada de
glucagon em
resposta à glicose
- Produção de glicose
hepática excessiva
- Hiperglicemia
pós-brandial
- Advinda de defeitos nas vias de
sinalização celular que são
ativadas após a insulina se ligar
aos receptores
- A elevação no ácido graxo livre (FFA)
e depósito de lipídios nas células
podem levar a resistência, ao inibir o
transporte de glicose facilitado pela
insulina para diversos tecidos
- Ocorre durante os ciclos normais da vida,
como puberdade, gestação e senilidade
- DEFICIÊNCIA DA
INSULINA
- Massa reduzida de
célula B
- Redução de 20% a 40%
na massa de célula β
em pacientes com
diabetes tipo 2
- CAUSAS
- Proliferação
reduzida de novas
células β
- Elevação na apoptose
da célula β
- Defeito na secreção
de célula B
- Fatores genéticos
e ambientais
- AUSÊNCIA DA INSULINA
- Praticamente todo o armazenamento de
proteína é interrompido
- A formação de proteínas a
partir de aminoácidos diminui
- As proteínas são decompostas
para gerar energia
- As concentrações séricas de aminoácidos
se elevam, resultando na conversão desses
aminoácidos em energia e na formação de
mais glicose (gliconeogênese) o que exacerb
ainda mais a hiperglicemia
- PRODUÇÃO E
LIBERAÇÃO
- Produzidas nas células de
langerhans, as células β
produzem insulina em
respostas a níveis altos de glicose
- INCREATINAS
- Peptídeo 1 (GLP-1)
- Polipeptídeo insulinotrópico
dependente de glicose (GIP)
- Produzidas pelas
células intestinais
- Estimulam a secreção
de insulina dependente
da glicose por meio de
receptores
- TRANSPORTE
- A insulina liga-se às subunidades α
- As subunidades β
tornam-se autofosforiladas
- Isso ativa uma tirosina quinase,
levando à fosforilação do
substrato do receptor de insulina
- O IRS fosforilado se liga ao
fosfatidilinositol (FI) 3-quinase,
resultando na ativação do PI
3-quinase
- Através de moléculas de
transportadores de glicose
facilitadores ( GLUT)
- O IRS fosforilado se liga ao
fosfatidilinositol (FI)
3-quinase, resultando na
ativação do PI 3-quin
- Moléculas GLUT4 se deslocam
para a superfície celular e
facilitam a captação da glicose