Zusammenfassung der Ressource
NEFROPATIAS Y DIURETICOS
- LOS DIURÉTICOS Y SU
MECANISMO DE ACCIÓN
- Un diurético aumenta
el volumen de orina.
- Muchos diuréticos aumentan la excreción
urinaria de solutos en especial de sodio y
cloro, además del volumen de la orina.
- La mayoría de los solutos que se usan clínicamente
actúan, principalmente, reduciendo la túbulos
renales, lo que provoca reabsorción una natriuresis
de sodio (aumento en los de la pérdida de sodio) y
una diuresis (aumento de la pérdida de agua)
- El uso clínico más común de los diuréticos es
volumen de LEC en enfermedades asociadas
reducir el a edema e hipertensión.
- Equilibrio entre la ingestión
de sal y agua y la diuresis
durante el tratamiento
crónico con diuréticos.
- Algunos diuréticos pueden aumentar la diuresis hasta
más de 20 minutos después de su administración.
- el efecto de los diuréticos sobre la pérdida renal de sal y agua
desaparece en unos días, debido a la activación de otros mecanismos
compensadores iniciados por la reducción del volumen del LEC.
- Por ejemplo, una reducción del volumen del
LEC reduce la TA y la filtración glomerular
(FG) y aumenta la secreción de renina y la
formación de angiotensina ll
- todas estas respuestas anulan finalmente los
efectos del diurético sobre la diuresis, así que
en situación estable, la diuresis se iguala a la
ingestión pero solo tras producirse reducciones
del volumen del LEC.
- Los muchos diuréticos disponibles para uso
clínico tienen diferentes mecanismos de acción
y, por tanto, inhiben la reabsorción tubular en
diferentes lugares a lo largo de la nefrona renal.
- NEFROPATÍAS
- Se divide en 2 categorias principales
- lesión renal aguda (LRA)
- los riñones, bruscamente,
dejan de trabajar por completo o
casi por completo, pero pueden
después recuperarse casi
totalmente
- nefropatia crónica (NC)
- hay una pérdida progresiva de la
función de las nefronas que
reduce gradualmente la función
global del riñón
- Dentro de estas dos categorías hay muchas
nefropatías específicas que pueden afectar a los
vasos renales, los glomérulos, los túbulos, el
intersticio renal y partes de la vía urinaria fuera
del riñón.
- Insuficiencia renal aguda
- La insuficiencia renal aguda prerrenal se
produce como consecuencia del descenso del
aporte sanguíneo renal.
- Puede ser la consecuencia de una insuficiencia
cardíaca, que reduce el GC y la TA, o de
trastornos asociados a un menor volumen
sanguíneo, como una hemorragia grave.
- Cuando el flujo sanguíneo renal disminuye
hasta menos del 20 % de lo normal , las células
renales comienzan a mostrar hipoxia
- Si continúa el descenso del flujo, las
células sufren daños o muerte
- Si la insuficiencia renal aguda no se
corrige, puede evolucionar a
insuficiencia renal aguda intrarrenal
- La insuficiencia renal aguda intrarrenal se debe a anomalías
dentro del propio riñón, incluidas las que afectan a los vasos
sanguíneos, los glomérulos o los túbulos.
- La glomerulonefritis aguda es un tipo de insuficiencia renal
aguda intrarrenal causada por una reacción inmunitaria
anómala que provoca la inflamación de los glomérulos.
- Normalmente, la inflamación aguda remite en 2 semanas, aunque en algunos
pacientes muchos de los glomérulos son destruidos sin reparación posible
- En un pequeño porcentaje de pacientes, el
deterioro renal continúa hasta la
insuficiencia renal crónica progresiva
- Otra causa de una insuficiencia renal aguda intrarrenal es la necrosis
tubular aguda, que se debe a isquemia renal grave, toxinas o
medicamentos que dañan las células epiteliales en los túbulos
- Si el daño no es muy intenso, puede haber cierta regeneración de
las céulas epiteliales tubulares y se puede restaurar la función renal
- La insuficiencia renal aguda posrenal se debe a
una obstrucción del sistema colector entre los
cálices y la salida de la vejiga.
- Las causas más importantes de obstrucción
del SU se deben a litiasis renal por
precipitación de Ca, urato o cisteína
- Insuficiencia renal crónica: una reducción
irreversible del número de nefronas
funcionales
- A menudo, los síntomas clínicos graves no aparecen hasta
que el número de nefronas funcionales se reduce hasta al
menos un 70 % de lo normal.
- El mantenimiento de las concentraciones sanguíneas normales de
electrólitos y de los volúmenes normales de los líquidos corporales se
produce a expensas de compensaciones sistémicas como la
hipertensión, que a largo plazo pueden provocar otros problemas
clínicos añadidos.
- La insuficiencia renal crónica, al igual que la aguda, puede
aparecer por un trastorno de los vasos sanguíneos, los glomérulos,
los túbulos, el intersticio renal y la vía urinaria inferior.
- A pesar de esta amplia variedad de enfermedades que
pueden provocar una insuficiencia renal crónica, el
resultado final es prácticamente el mismo: una reducción
del número de nefronas funcionales.
- La insuficiencia renal crónica inicia un
círculo vicioso que lleva a una
nefropatía terminal.
- En algunos casos, una lesión renal inicial provoca un
deterioro progresivo de la función renal y una pérdida
adicional de nefronas hastael punto de precisar diálisis o
un trasplante de un riñón funcional para sobrevivir.
- Esta situación se denomina nefropatía terminal
- Las causas de este daño progresivo son
desconocidas, aunque algunos
investigadores opinan que pueden estar
relacionadas con el aumento de la
presión o el estiramiento de los
glomérulos supervivientes como
consecuencia de una vasodilatación
adaptativa o del aumento de la TA
- Se cree que el aumento mantenido
de la presión y la distensión de las
arteriolas pequeñas y de los
glomérulos provocan esclerosis de
los vasos (sustitución de tejido
normal por tejido fibroso).
- Estas lesiones escleróticas pueden,
finalmente, obliterar el glomérulo, lo
que reduce aún más función renal y
produce un círculo vicioso lentamente
progresivo que termina finalmente en
una nefropatía terminal.
- Entre las causas más comunes de la nefropatía
terminal se encuentran la diabetes mellitus y la
hipertensión; juntas, representan más del 70 % de
todos los casos de insuficiencia renal crónica.
- causas generales de la
insuficiencia renal crónica
- lesión del intersticio renal
- Las enfermedades
primarias o
secundarias del
intersticio renal se
denominan nefritis
intersticial.
- Pueden deberse a lesiones vasculares,
glomerulares o tubulares que destruyen nefronas
individuales, pueden consistir en una lesión
primaria del intersticio renal por tóxicos, fármacos
o infecciones bacterianas.
- causada por infecciones
bacterianas se denomina
pielonefritis.
- Esta infección puede deberse a bacterias que llegan al
riñón a través del FS o, más comúnmente, a la
ascensión desde las vías urinarias bajas a través de
los uréteres y hasta el riñón.
- En la pielonefritis de larga duración, la invasión
renal por bacterias no solo lesiona el intersticio
renal, sino que también lesiona progresivamente
los túbulos renales, los glomérulos y otras
estructuras provocando, en último término, la
pérdida de nefronas funcionales.
- Lesión de los glomérulos
- Un ejemplo es la glomerulonefritis
crónica, que puede deberse a varias
enfermedades que producen inflamación
y lesión en las asas capilares de los
glomérulos renales
- Al contrario que la forma aguda de esta enfermedad, la
glomerulonefritis crónica es una enfermedad lentamente
progresiva que puede llevar a una insuficiencia renal irreversible.
- Puede ser una nefropatía
primaria tras una
glomerulonefritis aguda, o
secundaria a una enfermedad
sistémica, como el lupus
eritematoso.
- Lesión de los vasos renales
- Algunas de las causas más comunes de lesión
vascular renal son la ateroesclerosis de las
arterias renales grandes, la hiperplasia
fibromuscular de una varias arterias grandes
y la nefroesclerosis, causada por lesiones
escleróticas de las arterias pequeñas, las
arteriolas los glomérulos que, a menudo, es
consecuencia de la hipertensión o la DM
- Función de la nefrona en la
insuficiencia renal crónica
- La pérdida de nefronas funcionales requiere que
las nefronas supervivientes excreten más agua y
solutos.
- Estas adaptaciones permiten el mantenimiento de los
balances de agua y electrólitos con pocos cambios en el
volumen extracelular en la composición de los electrólitos,
incluso en pacientes han perdido hasta el 70 % de sus
nefronas
- Al contrario que los electrólitos, muchos de los productos de desecho
del metabolismo, como la urea y la creatinina, se acumulan casi en
proporción al número de nefronas que se hayan destruido.
- Estas sustancias no son ávidamente reabsorbidas por los túbulos
renales, y dependen en gran medida del FG para su excreción
- Si el FG disminuye, dichas sustancias se acumulan en el cuerpo
transitoriamente, aumentando su concentración plasmática hasta
que la carga filtrada (FG x concentración plasmática) y la excreción
(concentración en orina x volumen de orina) vuelvan a la
normalidad, que será cuando se alcance a eliminación igual a la
ingestión o producción de la sustancia en el cuerpo
- Algunas sustancias como el fosfato, el urato y los iones
hidrógeno se mantienen cerca de los límites normales hasta
que el FG se reduce a un 20-30 % de lo normal
- Después, las concentraciones plasmáticas
aumentan, pero no en proporción con la reducción
del FG
- En el caso de los iones cloro y sodio, sus concentraciones
plasmáticas se mantienen prácticamente constantes
incluso con reducciones intensas del FG
- Esto se consigue reduciendo mucho la
reabsorción tubular de estos electrólitos
- Los riñones filtran normalmente unos 180 L
de liquido cada día en los capilares
glomerulares y después transforman este
filtrado en aproximadamente 1,5L de orina a
medida que el líquido recorre los segmentos
sucesivos de la nefrona
- Sea cual sea el número de nefronas funcionales,
los riñones deben excretar el mismo volumen de
orina (si la ingesta se mantiene constante) para
mantener el equilibrio de líquidos.
- Por tanto, la pérdida de nefronas funcionales exige que las
nefronas supervivientes excreten más agua y solutos para evitar
una acumulación grave de dichas sustancias en los líquidos
corporales
- Para ello, se aumenta el FG o se disminuye la
reabsorción tubular en las nefronas
supervivientes.
- Efectos de la insuficiencia renal en
los líquidos corporales: uremia
- Suponiendo que la ingestión se mantiene
relativamente constante, los efectos
importantes son:
- Retención de agua y
desarrollo de edema
- Anemia
- Si los riñones están gravemente
dañados, no pueden secretar la
cantidad adecuada de eritropoyetina,
que estimula la producción de
eritrocitos en la médula ósea
- Acidosis
- Se produce cuando los riñones pierden su
función y el ácido se acumula en los
líquidos corporales
- Los amortiguadores de los líquidos corporales
pueden amortiguar normalmente 500-1.000 mmol de
ácido sin incrementos mortales de la concentración
del H en el LEC. Sin embargo, el cuerpo produce cada
dia 50-80 mmol más de ácidos que de álcalis en el
metabolismo
- Sin embargo, el cuerpo produce cada dia
50-80 mmol más de ácidos que de álcalis
en el metabolismo
- La insuficiencia renal completa provocará, así, la
acumulación de ácido en sangre en pocos días
- Aumento en el LEC de urea (uremia) y de
nitrógeno no proteico (azoemia).
- El nitrógeno no proteico procede de la urea, el
ácido úrico, la creatinina y otros compuestos
menos importantes
- En general, se trata de
productos finales del
metabolismo de las proteínas
- Osteomalacia
- En la insuficiencia renal prolongada
se producen cantidades insuficientes
de la forma activa de la vitamina D,
lo que disminuye la absorción
intestinal de calcio y disminuye su
disponibilidad para el hueso.
- Todas esas situaciones provocan osteomalacia, en
la que los huesos se absorben parcialmente y se
debilitan mucho
- Otra causa importante de la
desmineralización de los huesos
en la insuficiencia renal crónica es
el aumento de la concentración
sérica de fosfato, que se produce
porque disminuye el FG.
- La concentración sérica alta de fosfato aumenta su
unión al calcio en plasma, disminuyendo el calcio
sérico ionizado y estimulando, a su vez, la secreción de
la hormona paratiroidea, lo que aumenta la liberación
de calcio desde los huesos y, con ello, aumenta la
desmineralización
- El efecto de la insuficiencia renal
completa sobre los líquidos corporales
depende de la ingestión de agua y
alimentos y del grado de deterioro de la
función renal.