Zusammenfassung der Ressource
Enfermedades neurodegenerativas
- Enfermedad de Alzheimer (EA)
- Fisiopatología
- Teoría Colinérgica.
- Disminución de la actividad colinérgica: afecta
la transmisión sináptica e inicia un proceso
inflamatorio
- Teoría de la cascada amiloide
- Agregados amieloides extracelulares: por
sobreprodiccion de Aβ-42 .
- Alteración en las concentraciones
intracelulares de Ca+2
- Toxicidad
- inflamación: activación de las células gliales
y expresión de mediadores inflamatorios.
- Inflamación crónica,
- generan especies reactivas de oxígeno, óxido nítrico y proteinasa.
- Neurotoxicidad
- Ovillos neurofibrilares intraneuronales
que contienen a la proteína tau
hiperfosforilada
- Mayor frecuencia de gen ApoE 4
- Apo E4 no se une a la proteina Tau,
- Deja sitio libre para su fosforilación
- ApoE4 Se une a Aß,
- formación de monofibrillas que
precipitan formando estructuras
densas
- Intervención terapeutica farmacológica.
- EA moderada a severa
- Namzaric® (memantina y donepezilo)
- Namenda® (memantina):
- antagonista no competitivo del N-metil
D-aspartato (NMDA).
- Aricept® (donepezil)
*También en EA leve
- Inhibe la acetil colinesterasa
- EA leve a moderada
- Razadyne® (galantamina).
- Inhibidor de acetil colinesterasa
- Estimula los receptores nicotínicos presinapticos para
liberar más acetilcolina en el cerebro.
- Exelon® (rivastigmina)
- Inhibe la acetil y butiril colinesterasa.