Infarto agudo al miocardio

Es la necrosis o muerte de una porción del músculo cardíaco que se produce cuando se obstruye completamente el flujo sanguíneo en una de las arterias coronarias.
1. Etiología.
  1. Arteriosclerosis y la trombosis de las arterias coronarias. Embolización dentro de las arterias coronarias de fragmentos de coágulos provenientes de otros lugares, o por la embolización de fragmentos de verrugas bacterianas procedentes de una endocarditis de la válvula aórtica.
2. Factores de riesgo
  1. Hiperlipidemias, tabaquismo
3. Cuadro clinico
  1. Síntomas.
    1. Dolor promonitorio. Dolor de infarto. Mareo, sincope, disnea, ortopnea, tos, sibilancias, náusea, vómito, meteorismo abdominal. Infarto indoloro, muerte súbita y arritmias tempranas.
  2. Signos
    1. Ansiedad, sudor de forma profusa, la FC va de bradicardia notable a taquicardia, presión arterial elevada, insuficiencia respiratoria, fiebre. cianosis, temperatura fría.
4. Métodos diagnósticos
  1. Laboratorio
    1. Valoraciones cuantitativas de CK-MB, troponina I y troponina T
  2. Imagen
    1. Electrocardiograma, Radiorafía de tórax, Ecocardiografia.
5. Tratamientos
  1. Farmacológico
    1. Ácido acetilsalicílico, clopidogrel, prasugrel, ticagrelor, trombolíticos (alteplasa, reteplasa, tenecteplasa, entreptocinasa), nitroglicerina sublingual, bloqueadores adrenérgicos, Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
  2. No farmacológico
    1. Dieta rica en w-3, realizar ejercicio, evitar tabaco y alcohol, dieta equilibrada.
  3. Quirúrgico
    1. Intervención coronaria percutánea primaria
6. Pronóstico
  1. Sufrir otro infarto depende del daño al miocardio y las válvulas cardíacas, dónde se localiza ese daño, los cuidados médicos después del infarto. Si el corazón ya no puede bombear sangre al cuerpo tan bien como lo solía hacer, puede haber insuficiencia cardíaca. Se pueden presentar ritmos cardíacos anormales y pueden ser mortales.
7. Complicaciones
  1. Isquemia posinfarto, iniciar tratamiento con nitratos y bloqueadores B, acido acetilsalicílico, tratamiento anticoagulante, clopidogrel. Arritmias: Bradicardia sinusal, taquiarritmias supraventriculares, arritmias ventriculares, alteraciones de la conducción. Disfunción del miocardio: Insuficiencia aguda del ventrículo izquierdo, hipotensión y estado de choque. Infarto del ventrículo derecho. Rotura del miocardio. Aneurisma del ventrículo izquierdo. Pericarditis. Trombo mural.
8. Prevención
  1. Control de dislipidemias, supresión del tabaquismo, alimentación baja en colesterol, control de presión arterial, rehabilitación cardiaca, ejercicio.
9. Situación epidemiológica en México
  1. 80,000 defunciones anuales
10. Interacción Fármaco-Nutriente
  1. Beta-bloqueantes interaccionan con Cimetidina, fluoxetina: Aumentan la concentración sérica y los efectos de alpreno- lol, metoprolol, propranolol y oxprenolol. Estatinas interaccionan con Colestipol, Colestiramina: Disminución de su efecto por disminución de su absorción. Anticoagulantes interaccionan con Cefalosporinas Provocan hipoprotrombinemia por inhibición de la síntesis de factores de coagulación vitamina K dependientes. La vitamina K: presente en coles, remolacha, lechuga, té verde, espinacas, guisantes, acelga, brócoli, coles de bruselas, y también en el hígado, limita la eficacia de los anticoagulantes orales. El regaliz -también presente en chicles, bombones, cigarrillos o cervezas para mejorar su sabor- anula la acción de ciertos antihipertensivos, diuréticos y betabloqueadores. El ajo abundante en la dieta potencia la acción de los anticoagulantes orales (warfarina y acenocumarol).
  2. La tiramina (presente en quesos maduros como cheddar, azul, gorgonzola, camembert y brie, la cerveza, carnes ahumadas y embutidos, el vino tinto, los alimentos en escabeche, en conserva o marinados y los productos fermentados) reacciona con los antidepresivos como los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) y produce efectos vasoconstrictores, crisis hipertensivas, cefaleas intensas, náuseas y palpitaciones.
11. Como se afecta el estado nutricional
  1. El paciente con patología cardíaca puede presentar 2 tipos de desnutrición: la caquexia cardíaca, que aparece en situaciones de insuficiencia cardíaca congestiva crónica, y una malnutrición secundaria a complicaciones de la cirugía cardíaca o de cualquier cirugía mayor realizada en pacientes con cardiopatía. Se debe intentar una nutrición enteral precoz si no se puede utilizar la vía oral. Cuando la función cardíaca esté profundamente comprometida la nutrición enteral es posible, pero a veces precisará suplementación con nutrición parenteral. La hiperglucemia aguda sostenida en las primeras 24 h en pacientes ingresados por síndrome coronario agudo, sean o no diabéticos, es un factor de mal pronóstico en términos de mortalidad a los 30 días..
  2. En el paciente crítico cardíaco con fallo hemodinámico en situación estable, un soporte nutricional de 20-‐25 kcal/kg/día es eficaz para mantener un estado nutricional adecuado. El aporte proteico debe ser de 1,2-‐1,5 g/kg/día. día. Se administrarán fórmulas poliméricas o hiperproteicas habituales, según la situación nutricional previa del paciente, con restricción de sodio y volumen según su situación clínica. La glutamina es la mayor fuente de energía para el miocito, vía conversión a glutamato, protegiendo además a la célula miocárdica de la isquemia en situaciones críticas. La administración de 1 g/día de w-‐3 (EPA+DHA).

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