Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda

SIRA
1. Criterios: Relación PaO2 /FiO2 < 200 mmHg, presencia de opacidades bilaterales en la radiografía de tórax y presión capilar pulmonar (PCP) < 18 mmHg sin datos de hipertensión de la aurícula izquierda.
  1. Valores del índice PaO2 /FiO2, según grado de hipoxemia: Leve (PaO2 /FiO2 200-300 mmHg); moderado (PaO2 /FiO2 100-200 mmHg); y grave (PaO2 /FiO2 < 100).
2. Forma más grave de lesión pulmonar aguda.
Epidemiología
1. 150,000 casos por año en Estados Unidos.
2. Factores de riesgo
  1. Lesión pulmonar directa
    1. Por aspiración, infección pulmonar, ahogamiento e inhalación de tóxicos.
  2. Lesión pulmonar indirecta
    1. Por una respuesta inflamatoria sistémica descontrolada.
      1. Sepsis, pancreatitis, transfusión masiva (> 15 unidades/24h), politrauma y embolismo graso.
3. Causas
  1. Directas
    1. Neumonía, aspiración, inhalación de tóxicos, contusión pulmonar y Vasculitis pulmonar.
  2. Indirectas
    1. Sepsis extrapulmonar, pancreatitis, SRIS (trauma y pancreatitis), Quemaduras graves
Fisiopatología
1. Fases
  1. Exudativo
    1. Primeras 24 a 48 h
  2. Fibroproliferativa
    1. 2 - 7 días
  3. Fibrosis
    1. >7 días
Cuadro clínico
1. Disnea de inicio agudo, hipoxemia,
2. Periodo de evaluación de 12 a 24 h para certeza diagnóstica.
3. Complicaciones
  1. Infecciosos nosocomiales.
    1. Cultivo de esputo
  2. Lesión pulmonar -> desarrollo de una respuesta inflamatoria sistémica --> desarrollo de falla orgánica múltiple.
Diagnóstico
1. Por biomarcadores
  1. Péptido natriurético cerebral (BNP), procalcitonina, niveles pulmonares de factor de crecimiento endotelial vascular (FCEV) y de factor de crecimiento de queratinocitos (FCQ). La angiotensina-2, un competidor de angiotensina-1 y un regulador de la permeabilidad vascular, podría ser para su pronóstico.
Tratamiento
1. Maniobras de reclutamiento alveolar (IAPE)
  1. Diuréticos + albúmina: para mejorar la redistribución de volumen
  2. Patogénesis: acumulación de líquido intersticial, alveolar y la migración celular en los pulmones.
  3. Incremento de agua pulmonar extravascular de 500-700 mL hasta 1,000-1,800 mL, refleja IAPE entre 7-10 mL/kg a 14-25 mL/kg, respectivamente.
  4. OBJETIVO: ampliar y abrir de nuevo el tejido pulmonar colapsado mediante incrementos cortos e intermitentes de la presión de las vías respiratorias.
    1. Eficacia depende, al menos en parte, del contenido de agua pulmonar extravascular.
2. No farmacológico
  1. Ventilación mecánica con parámetros de protección pulmonar, apoyo respiratorio extracorpóreo, cambios de posición del paciente, empleo de bajos volúmenes pulmonares (4-6 mL/kg de peso predicho), fracciones inspiradas de oxígeno (FiO2 ), presión positiva al final de la espiración (PEEP) elevadas, mantenimiento de una presión plateau (Pplt) ≤ 30 cmH2 O.
3. Farmacológico
  1. Los datos actuales no apoyan el uso rutinario de corticosteroides.
  2. Medicamentos más usados figuran los anticuerpos monoclonales para CD 18, la prostaglandina E1 (PGE1 ), los antioxidantes como la N-acetilcisteína, la vitamina E y C, además del ketoconazol y la pentoxifilina.
  3. Bloqueo neuromuscular + ventilación de protección pulmonar
    1. Mejora la sincronía paciente-ventilador, disminuye la presión de la vía aérea y mejora la compliance torácica.
  4. Agonistas beta-adrenérgicos
    1. Acelera la depuración del líquido alveolar, proporciona citoprotección, aumenta la secreción de agente tensioactivo y disminuye la permeabilidad endotelial.
      1. Evitar en pacientes con LPA.
  5. Células madre mesenquimales
    1. Con propiedades regenerativas y pueden reparar los tejidos dañados, pueden liberar muchas moléculas que contribuyen al efecto inmunomodulador y antiinflamatorio.
Pronóstico
1. Muertes en adultos: 2-3 semanas después del inicio del síndrome.
2. Tasa de mortalidad: entre 40 y 60%.
  1. Más por falla orgánica múltiple.

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