UP6 RELACIÓN DE TEMAS

SEMIOLOGÍA
1. MOTIVOS DE CONSULTA
  1. DETERIORO COGNITIVO
    1. DEMENCIA
      1. Deterioro progresivo de la memoria
        Tiene que tener
        Funciones cognitivas como afasia, apraxia, agnosia.
        Funciones ejecutivas como planteamiento, organización
    2. OLVIDOS BENINGNOS DEL ANCIANO O DE LA SENITUD
      1. Pasa en los ancianos, hay perdida de la memoria no progresiva, sin tener un trastorno psíquico.
    3. HIDROCEFALIA NORMOTENSIVA SINDROME DE HAKIM-ADAMS
      1. TRIADA: trastornos esfinterianos , más trastornos de marcha, más demencia.
  2. PERDIDA DE CONOCIMIENTO
    1. Hay una alteración en la función reticular
    2. El paciente sufre una falta de percepción de si mismo y de su entorno.
    3. Causas
      1. HEMORRAGIAS
      2. INFARTO
      3. PROCESOS VASCULARES
      4. CIRCULATORIA
  3. CEFALEA
    1. Hace referencia a todos los dolores localizados en la bóveda craneal
      1. MIGRAÑA
        AL menos dos de los siguientes características
        Localización Unilateral
        Es de tipo pulsátil
        Intensidad moderada a severa
        Se exacerba en la actividad física
      2. CEFALEA TIPO TENSIÓN
        AL menos dos de los siguientes características
        Es de tipo opresiva
        Intensidad leve a moderada
        Localización bilateral
        Se exacerba en la actividad física
      3. CEFALEA EN RACIMOS
        Es un dolor unilateral severo en la región orbitaria, supraorbitaria, y temporal
        AL menos dos de los siguientes características
        inyección conjuntival y lagrimeo
        Obstrucción nasal y/o rinorrea
        Edema palpebral
        Sudoración facial
        Ptosis palpebral
      4. MIRAR QUE HAY VARIOS TIPOS DE CEFALEA, EJEMPLO: POR LCR, ACTIVIDAD SEXUAL, POR TOS
2. PARES CRÁNEALES
  1. I PAR - NERVIO OLFATORIA
    1. EXPLORACIÓN
      1. 1) Se realiza para cada fosa nasal por separado.
      2. 2) Se le solicita al paciente que con un dedo ocluya la fosa contralateral mientras se expone ella sustancia para identificar frente a la otra.
      3. 3) Se quiere que inhale profundamente 3 a 4 veces con los ojos cerrados.
      4. 4) El paciente contestará si huele o no, si el olor es agradable o desagradable y que lo identifique.
      5. 5) las sustancias que se pueden utilizar son café, esencia de vainilla y chocolate
    2. ALTERACIONES
      1. ANOSMIA: ausencia de olfación independientemente de la intensidad del estimulo utilizado.
      2. HIPOSMIA: reducción de la olfación.
      3. PAROSMIA: percepción distorsionada de los olores distintos al real.
      4. CACOSMIA: percepción de malos olores.
      5. ALUCINACIONES OLFATORIAS: percepción de olores sin que existan estímulos olorosos.
      6. HIPEROSMIA: exageración del olfato.
  2. II PAR-NERVIO ÓPTICO
    1. EXAMEN DE LA AGUDEZA VISUAL
      1. EXPLORACIÓN
        1) Se evalúa mediante optotipos como son las tablas de Snellen(para visión de lejos) y la tabla de Jaeger(para la visión de cerca)
        Se hace visión cuenta dedos, visión de bulto y visión de luz.
      2. ALTERACIONES
        AMAUROSIS: la ceguera o perdida de visión.
        AMBLIOPÍA: la disminución de la agudeza visual
        AMAUROSIS FUGAZ: perdida transitoria y unilateral de la visión.
    2. EXAMEN DE LA VISIÓN DE LOS COLORES
      1. EXPLORACIÓN
        1) Se hace por medio de la tabla de Ishihara, también se puede hacer con papeles de diferentes colores y de tonos.
      2. ALTERACIONES
        DISCROMATOPSIA: alteración de la visión de los colores
        DALTONISMO: trastorno en la percepción de los colores, es la visón de los colores opuestos rojo-verde o amarillo-azul
        ACROMATOPSIA: cuando se visualizan los objetos sin color.
        METACROMATOPSIA: cuando los objetos se ven de color diferente del real.
        MONOCROMATOPSIA: cuando todo se ve de un mismo color.
    3. EXAMEN DEL CAMPO VISUAL
      1. EXPLORACIÓN
        1) En el cual se compara el campo visual del paciente con en el de examinador.
        2) El paciente y el médico se ven enfrentados a una distancia de 50cm, manteniendo los ojos a la misma altura
        3)Se le solita al paciente que con una mano se tape un ojo, mientras el médico también se tapa el ojo opuesto.
        4)el examinador desplaza la mano con el dedo índice extendido, desde afuera hacia dentro, pidiendo al paciente que indique cuando comience a ver el dedo índice.
      2. ALTERACIONES
        HEMIANOPSIA: el defecto compromete la mitad del campo visual
        CUADRANTOPSIAS: cuando comprometen un cuadrante del campo visual.
        LESIÓN DEL QUIASMA ÓPTICO: genera una hemianopsia bitemporal
        HEMIANOPSIA BINASAL: cuando hay lesiones separadas y simétricas, en las partes externas del quiasma
        LESIÓN EN LA CINTILLA ÓPTICA: genera una hemianopsia homónima.
    4. EXAMEN DEL FONDO DE OJO
      1. EXPLORACIÓN
        1) para realizar el fondo de ojo es fundamental que haya poca luz en el lugar con el objetivo de que la pupila se encuentre dilatada.
        2)luego de lograr esto se le indica al paciente que mire un punto fijo en todo el examen.
        3)luego el médico colocándose a unos 10cm del paciente utilizará un oftalmoscopio que tomará con su mano derecha cuando evalúa el ojo derecho y con su mano libre apoyara sobre la cabeza del paciente y utilizando el pulgar mantendrá elevado el párpado superior y viceversa cuando se examina el ojo contrario.
        4)luego se observara y se va a reconocer las diferentes estructuras normales.
        PAPILA
        Estructura circular, plana, de color amarillo-rojizocon bordes bien definidos, del cual emergen y divergen las arterias retinianas de color rojo brillante, y con reflejo luminoso y las venas retinianas de mayor tamaño
      2. ALTERACIONES
        EDEMA DE PAPILA:hay una elevación de la papila, con borramiento de su contorno, ausencia de pulso venoso y arterias adelgazadas.
        PAPILEDEMA: edema bilateral del nervio óptico
        HEMORRAGIAS EN LLAMA: son alegadas y perivenosas
  3. III PAR-OCULOMOTOR, IV PAR-TROCLEAR, VI PAR-ABDUCENS
    1. Funcionan en los músculos extrínsecos
      1. Musculos extraoculares
        El recto interno,recto externo, recto superior e inferior, el oblicuo mayor y menor.
        Exploración de la motilidad ocular extrínseca
        EXPLORACIÓN
        Se le solicita al paciente que siga con la mirada el dedo índice de la mano derecha del examinador que se desplaza en forma de H.
        ALTERACIONES
        DIPLOPÍA: visión doble, alteración de alguno de los músculos oculomotores
        ESTRABISMO:desviación de uno o de ambos globos oculares, con la cabeza hacia el frente.
        NISTAGMO: el movimiento es oscilatorio, de ida y vuelta, rítmico y repetitivo de los ojos puede ser fisiológico.
        NISTAGMO PATOLÓGICO
        Exploración de la motilidad ocular intrínseca
        EXPLORACIÓN
        REFLEJO FOTOMOTOR
        REFLEJO CONSENSUAL
        REFLEJO DE ACOMODACIÓN
        ALTERACIONES
        PUPILA MIDRIATICA: si la pupilla tiene más de 4mm de diametro
        PUPILA MIOTICA: si tiene menos de 2mm
        ANISOCORIA: hay desigualdad del tamaño pupila de un ojo a otro.
        Síndrome de Claude Bernard-Horner:tiene mitosis, disminución de la hendidura palpebral, alteración homolateral, moderada congestión conjuntival, enoftalmia.
        Sindrome de Pourfour du Petit: hay midriasis unilateral con exoftalmía y aumento de la hendidura palpebral.
  4. V PAR-NERVIO TRIGEMINO
    1. RAMAS
      1. RAMA OLFATORIA
      2. RAMA MAXILAR
      3. RAMA MANDIBULAR
    2. EXPLORACIÓN SENSITIVA
      1. 1)Se investiga el tacto mediante el pincel del martillo o simplemente rozando la cara.
      2. 2) Se debe realizar de manera simétrica a ambos lados y en sentido descendente.
      3. 3) De igualmente se hace con una aguja, se examina la sensibilidad dolorosa.
      4. 4) se evalúa la sensibilidad térmica con la parte de metal del martillo o con tubos de ensayo.
      5. 5) Siempre se le pregunta al paciente si sintió el mismo estimulo de un lado a otro, siempre con los ojos cerrados.
    3. EXPLORACIÓN MOTORA
      1. Se evalúa los músculos de la masticación por inspección y palpación (tono y tropismo)
        El reflejo corneano o corneopalpebral
        Reflejo superciliar
        El reflejo glabelar o nasopalpebral
        El reflejo Maseterino
      2. Motilidad activa voluntaria
        Se evalúa pidiéndole al paciente que cierre la mandíbula al mismo tiempo que se palpan los músculos maceteros y temporales, los cuales deben contraerse de manera bilateral.
  5. VII-PAR NERVIO FACIAL
    1. FIBRAS MOTORAS
    2. FIBRAS NEUROVEGETATIVAS (SECRETORAS)
    3. FIBRAS SENSORIALES (DEL GUSTO)
    4. FIBRAS SENSITIVAS
    5. EXPLORACIÓN DE LA MOTILIDAD
      1. 1)Se inicia con la inspección se aprecia los rasgos fisonomicos, evaluando si existen o no asimetrías de las arrugas frontales, alteración de la oclusión palpebral, borramiento del surco nasogeniano o desviamiento de la comisura bucal.
      2. 2) luego se le solicita al paciente que realice determinados movimientos que puedan poner en evidencia déficits motores.
        Arrugar la frente
        elevar las cejas
        Fruncir el ceño
        ocluir fuertemente los párpados
        abrir la boca mostrando los dientes
        silvar- soplar
      3. 3)Para mirar la fuerza del músculos cutáneo del cuello, se le pide al paciente que llevando el mentón hacia abajo flexiones la cabeza y se hace una fuerza contralateral por parte del examinador.
    6. ALTERACIONES
      1. PARÁLISIS FACIAL CENTRAL
        Se produce por la lesión del haz corticobulbar.
        se observa parálisis de la mitad inferior de la cara, hay borramiento del surco nasogeniano homolateral con desviación de la comisura bucal hacia el lado opuesto.
        SIGNO DE RAVILLIOD: el paciente no puede ocluir aisladamente el ojo del lado enfermo sin hacer lo mismo con el sano.
      2. PARÁLISIS FACIAL PERIFERICO
        Hay aplanamiento de las arrugas frontales.
        Descenso de la ceja
        imposibilidad de ocluir el párpado
        SIGNO DE BELL: cuando se le pide cerrar un ojo el globo ocular del lado paralizado se dirige hacia arriba, quedando a la vista la escalera.
        AIGNO NEGRO: si se solicita que dirija la mirada hacia arriba, el ojo del lado paralizado excursionando mas el contralateral
        El surco nasogeníano se encuentra borrado.
        hay desviación de la comisura bucal hacia el lado opuesto.
  6. VIII PAR- NERVIO VESTIBULO-COCLEAR
    1. ALTERACIONES
      1. HIPOACUSIA: reducción de la audición
      2. ANACUSIA O SORDERA: ausencia de la audición
      3. HIPOACUSIA DE CONDUCCIÓN: compromiso del oído externo y medio
      4. HIPOACUSIA DE PERCEPCIÓN: alteración del oído interno o del nervio coclear.
    2. AUDITIVO
      1. EXPLORACIÓN
        1) se pronuncian 3 palabras, letras o números en voz baja, permaneciendo unos 60cm por detrás del paciente mientras este con su dedo meñique ocluye el conducto auditivo externo contralateral.
        2)PRUEBA DE WEBER: se coloca el diapasón vibrando en el verter craneal. se le pregunta al paciente si la vibración se desvía lateralmente hacia la derecha o hacia la izquierda.
        HIPOACUSIA DE CONDUCCIÓN: lateralizado hacia el lado de la lesión.
        HIPOACUSIA DE PERCEPCIÓN: lateralizado hacia el lado sano.
        3)PRUEBA DE RINNE: se coloca el diapasón vibrando sobre la apófisis mastoides hasta que el paciente diga que ha dejado de percibir la vibración, momento en el cual se lo coloca rápidamente delante del conducto auditivo externo del mismo lado.
        HIPOACUSIA DE CONDUCCIÓN: RINNE -
        HIPOACUSIA DE PERCEPCIÓN: RINNE POSITIVO
        PRUEBA DE SCHWABACH: se coloca el diapasón vibrando sobre la apófisis mastoides, para medir los segundos durante los cuales el paciente percibe el sonido.
        Percepción más de 20 segundos: prueba alargada.
        Percepción menos de 16 segundos: la prueba esta acortada.
        HIPOACUSIA DE CONDUCCIÓN: prolongado
        HIPOACUSIA DE PERCEPCIÓN: disminuido
    3. VESTIBULAR
      1. EXPLORACIÓN
        PRUEBA DE LOS ÍNDICES:se le solicita al paciente que con los miembros superiores e índices extendidos hacia adelante, toque con la punta de los índices los índices del examinador. deberá repetir esta maniobra subiendo y bajando los miembros superiores con los ojos cerrados.
        PRUEBA DE ROMBERGse le solicita al paciente que permanezca de pie, en posición de firme con los ojos cerrados.
        EXPLORACIÓN DE MARCHA: se pone a caminar al paciente con los ojos cerrados y abiertos.
        PRUEBA DE UNTERBERGER: con el paciente de pie y con los ojos cerrados se le solicita que, en el mismo lugar marque el paso 30 veces
      2. ALTERACIONES
        VERTIGO: se define como una sensación de giro o alucinaciones de movimiento.
        MAREO: los pacientes describen una sensación displacentaria de desequilibrio, tanto posturas como en la marcha.
        MARCHA EN ESTRELLA OMARCHA DE BABINSKI-WEIL.
  7. IX PAR-NERVIO GLOSOFARÍNGEO
    1. EXPLORACIÓN
      1. FUNCIÓN MOTORA: se le pide al paciente que diga A observando la contracción de los músculos faringes
      2. REFLEJO FARÍNGEO: se explora estimulando con un baja lenguas la pared posterior de la faringe, observando su contracción y si hay nauseas.
      3. REFLEJO VELOPALATINO: se estimula el borde libre del paladar blando con un baja lengua, observando una elevación del aquel sin desviación de la úvula.
      4. LAS SENSACIONES GUSTATIVAS: se basa en el reconocimiento de los 4 sabores.
    2. ALTERACIONES
      1. HIPOGEUSIA: disminución del gusto.
      2. AGEUSIA: perdida total del gusto.
      3. PARAGEUSIA: la percepción de sabores distintos del que debería.
  8. X PAR-NEUMOGASTRICO O VAGO
    1. EXPLORACIÓN MOTORA
      1. 1) comienza con la evaluación de la calidad y la articulación de la voz.
    2. EXPLORACIÓN EL VELO DEL PALADAR
      1. se le solicita al paciente que abra la boca el examinador observa si existen asimetrías o descenso unilateral o bilateral. cuando pronuncia la A en forma sostenida, se observa cómo se eleva el velo.
  9. XI PAR NERVIO ESPINAL O ACCESORIO
    1. EVALUACIÓN DEL MÚSCULO ESTERNOCLEIDOMASTOIDEO
      1. 1)Se le solicita al enfermo que rote la cabeza sea a la derecha o la izquierda haciendo contra resistencia. evaluando la inspección y la palpación.
      2. Para explorar ambos músculos al mismo tiempo, se le pide al paciente que flexiones la cabeza y al mismo tiempo el examinador establece una resistencia contra la frente del paciente.
    2. EVALUACIÓN DEL MÚSCULO TRAPECIO
      1. Se le pide que encoja los hombros contra resistencia, evaluando la fuerza así como el tropismo del músculo
  10. XII PAR NERVIO HIPOGLOSO MAYOR
    1. EXPLORACIÓN
      1. 1) Se observa la lengua en reposo, mirando si hay signos de atrofia o fasciculaciones y surcos prominentes.
      2. 2) hacer que el paciente mueva la lengua hacia la derecha e izquierda.
      3. 3) para determinar la fuerza se le solicita que empuje la mejilla con la lengua, al tiempo que el examinador se opone a este movimiento con su mano.
3. SINDROMES
  1. SÍNDROME MENINGOENCEFALICO
    1. MANIFESTACIONES
      1. cefalea
      2. rigidez de nuca
        SIGNO DE LEWINSON
      3. Contracciones oculares
      4. signos de irritación meningea
        SIGNO DE KERNIG
        Con el paciente en decubito dorsal, se coloca un brazo debajo de su espalda y se lo sienta pasivamente mientras se apoya la mano libre sobre sus rodillas tratando de impedir que las flexione.
        Con el paciente en decúbito dorsal, la mano del explorador levanta uno de sus miembros inferiores por el talón. el signo consiste a que cierta altura, el paciente no puede mantener el miembro extendido y este se flexional a nivel de la rodilla.
        SIGNO BRUDZINSKI
        paciente en decubito dorsal, colocando una mano en la región de la nuca y la otra sobre el pecho. El signo consiste en la flexión simultánea de las rodillas cuando se flexional con movimiento decidido la cabeza contra el pecho mediante la mano colocada en la nuca
        SIGNO DE FLATAU
  2. SÍNDROME PIRAMIDAL-PRIMERA NEURONA
    1. Lesión que afecte al haz piramidal, en especial en la vía corticoespinales y corticonuclear.
    2. CAUSAS: embolia arterial, hemiplejía cerebral infantiles, hemorragias por ruptura arterial, isquemias por trombosis, embolias, espasmo arterial o por tumores benignos.
    3. SIGNOS CLÍNICOS
      1. SIGNOS NEGATIVOS
        Debilidad o parecia
        Arreflexia superficial
        Pérdida de la destreza
        Atrofia leve
      2. SIGNOS POSITIVOS
        Espasticidad
        Hiperreflexia osteotendinosa profunda
        clonus
        Signo de Babinski
      3. Afecta a multiples músculos
    4. HEMIPLEJIA, HEMIPARESIA, PARAPLEJIA, PARAPARESIA, CUADRIPLEJIA O CUADRIPARESIA, MONOPLEJIA, MONOPARESIA.
  3. SÍNDROME DE LA SEGUNDA NEURONA
    1. lesión de la segunda neurona de la vía motora.
    2. CLASIFICACIÓN
      1. PARALISIS NUCLEAR: si la lesión esta sobre los núcleos de origen de la segunda neurona a nivel del tallo cerebral o de la medula espinal
      2. PARALISIS INFRANUCLEAR: si la lesión esta en el trayecto de las fibras que conforman la vía motora después de su emergencia en el núcleo de origen.
    3. QUÉ CONTIENE
      1. Paralisis o parecia que afecta a músculos aislados
      2. Hipotonia, atonia
      3. Atrofia de los músculos paralizados
      4. Hiporreflexia o arreflexia
      5. tiene fasciculaciones
FISIOLOGÍA
1. SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
  1. DIVISIÓN
    1. SIMPATICA
      1. sale del toracolumbar.
    2. PARASIMPATICA
      1. región craneal y sacra
  2. Tiene 2 neuronas
    1. 1 neurona sale de la médula espinal
      1. 2 neurona va a los órganos blancos
        RECEPTORES
        RECEPTORES MUSCARINICOS
        Sirven para Asma
        Son dependientes de acetilcolina
        Hacen contracción
        RECEPTORES ALFA
        ALFA 1
        músculo liso
        músculo ciliar
        músculo del pulmón
        músculo del utero
        Corazón
        ALFA 2
        plaquetas
        hígado
        pancreas
        pulmón
        riñón
        ojo
        RECEPTORES BETA
        BETA 1
        cardiacos en el nodo AV ventricular
        aparato yuxtaglomedular
        BETA 2
        tejido cardiaco
        músculo liso
        útero
        BETA 3
        tejido adiposo
        cerebro
        vesícula biliar
      2. ganglios autónomos
2. CAPACIDADES QUE TIENE EL CORAZÓN
  1. INOTRÓPICO: mejora la contractibilidad del miocardio mejorando el gasto cardiaco
  2. CRONOTRÓPICO: aumenta la frecuencia cardíaca
  3. DRONOTRÓPICO: aumenta la velocidad de conducción auriculo-ventricular
  4. BATMOTROPISMO: genera exitabilidad
3. ¿QUÉ PASA EN LA MEMBRANA?
  1. 1) DESPORALIZACIÓN - Se abren los canales de sodio.
  2. 2) El sodio entra porque es más concentración afuera por gradiente mayor presión sale pequeñas cantidades de potasio.
  3. 3)FASE DE MESETA se abren los canales de calcio
  4. 4)FASE DE REPORALIZACIÓN- se haber los canales de potasio, sale el potasio y otra vez en el interior de la membrana se vuelve negativa.
  5. 5) se regula el ciclo
4. ARRITMIAS
  1. Anomalías de la conducción miocárdica que pueden ser sostenidas o esporádicas.
    1. puede haber daño en el nodo sinusal, en el Haz de His en las fibras de purkinje.
  2. CAUSAS
    1. SUPRAVENTRICULARES
      1. Bradicardia sinusal
        Daño en el nódulo sinusal, no se generan los impulsos, se intenta usar los otros marcapasos pero no son funcionales porquero generar la misma fuerza.
      2. Fabricación auricular
        no hay contracción, lo que pasa es que tiembla, hay muchos impulsos nerviosos dañando así la contractibilidad
      3. Bloqueo cardiaco
        Genera bloqueos en la transmisión del impulso nervioso, se genera cuando el nódulo AV es disfuncional.
    2. VENTRICULARES
      1. Taquicardia ventricular
        Un foco nervioso se exita espontaneamente
      2. Fibrilación ventricular
        Hay focos ectópicos, genera temblores, no se contrae el ventrículo
  3. BRADICARDIA: menor de 60 LPM
  4. TAQUICARDIA: mayor a 100 LPM
  5. FARMACOS ANTIARRÍTMICOS ESPECÍFICOS
    1. CLASE 1
      1. BLOQUEO DE CANALES DE SODIO 1A: prolongan el potencial de acción. 1B: acortan el potencial de acción. 1C: disocian canales con cinética lenta, reducen la velocidad de conducción.
        1A
        QUINIDINA
        retrasa la repolarización
        Efectos adversos
        Hipotensión, cinconismo(alteraciones visuales, auditivas, gastrointestinales y hematológicas), hipoglucemia ,trastornos en el nervio óptico, depresión de la conducción ventricular, con estrechamiento del complejo QRS, alargamiento de QT, taquicardia, fibrilación ventricular. trombocitopenia, hemólisis. Arritmia de puntas torcidas. Reacción lúpica.
        1B
        LIDOCAÍNA Y FENITOÍNA
        Efectos adversos
        Parestesias, temblores, náuseas, confusión, alteraciones auditivas,,depresión del miocardio, bradicardia sinusal, arritmias cardíacas, hipotensión, colapso cardiovascular y. Raros: convulsiones, paro cardíaco, broncoespasmo.
        1C
        PROPAFENONA
        Efectos adversos
        Frecuentes: Bloqueo auriculoventricular, trastornos del gusto, mareos. -Poco frecuentes: Angina de pecho, insuficiencia cardiaca congestiva, visión borrosa, cansancio, debilidad, cefalea, náusea, vómito, estreñimiento o diarrea, sequedad de boca, erupción cutánea. -Raras: Temblor, hipotensión, bradicardia, taquiarritmias supraventriculares, agranulocitosis.
    2. CLASE 2
      1. SIMPATICOLÍTICOS DISMINUYEN LA ACTIVIDAD BETA ADRENÉRGICA DEL CORAZÓN
        PROPRANOLOL
        Efectos adversos
        Asma , Bloqueo AV , Insuficiencia Cardiaca Aguda, inhibe la estimulación de la lipólisis por el sistema nervioso simpático causando aumento de la concentración plasmática de colesterol y LDL Bradicardia, sedación leve, sueños vividos y rara vez depresión.
        METOPROLOL
        Efectos adversos
        Bradicardia, bloqueo AV, disminución de gasto cardíaco.
    3. CLASE 3
      1. PROLONGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN, BLOQUEAN EL COMPONENTE RÁPIDO DEL FLUJO DE POTASIO
        DRONEDARONA
        Efectos adversos
        Bradicardia; diarrea, vómitos, náuseas, dolor abdominal, dispepsia; pruebas de función hepáticas anómalas; rash (incluyendo generalizado, macular, maculopapular), prurito; fatiga, astenia, aumento de creatinina en sangre, prolongación del QT, puede exacerbar la falla cardíaca.
        AMIODARONA
        Efectos adversos
        Bradicardia; hipo o hipertiroidismo; microdepósitos cornéales; náuseas, vómitos, alteraciones del gusto; elevación de transaminasas al inicio del tto., alteraciones hepáticas agudas con hipertransaminasemia y/o ictericia; temblor extrapiramidal, pesadillas, alteraciones del sueño; toxicidad pulmonar (raro pero el más grave); fotosensibilización, pigmentaciones cutáneas.
    4. CLASE 4
      1. BLOQUEAN LA CORRIENTE DE CALCIO
        DILTIAZEM
        Efectos adversos
        Mareos o aturdimiento, rubor,cefalea, debilidad, bradicardia, vómitos, diarrea, estreñimiento, congestión nasal y tos.
        VERAPAMILO
        Efectos adversos
        Inflamación de las manos, los pies, los tobillos o las pantorrillas, dificultad para respirar o tragar, bradicardia, desvanecimiento, visión borrosa, sarpullido, náuseas, cansancio extremo, sangrado o moretones anormales, falta de energía, pérdida del apetito, dolor en la parte superior derecha del estómago, coloración amarillenta en la piel o los ojos, síntomas parecidos a los de la gripe, fiebre, hipotensión severa.
    5. CLASE 5
      1. SON LOS DIGITÁLICOS
        DIGOXINA
        Efectos adversos
        Anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, debilidad, apatía, fatiga, malestar, dolor de cabeza, alteraciones de la visión, depresión e incluso psicosis, bradicardias y arritmias. Bloqueo auriculoventricular, intoxicación digitálica(cubeta digital)Ajustar dosis en insuficiencia Renal y insuficiencia hepática. Sólo debe considerarse en el embarazo cuando el beneficio clínico esperado del tratamiento para la madre supera cualquier posible riesgo para el feto en desarrollo.
    6. OTROS
      1. ADENOSINA
        Efectos adversos
        son de corta duración y transitorios. Los más frecuentes son rubor, disnea, náuseas, dolor torácico, bradicardia o asístole y bloqueo AV completo. La asístole transitoria es frecuente pero por lo general dura menos de 5 s y en realidad constituye el objetivo terapéutico. Esto se puede describir por el paciente como una sensación de plenitud torácica y disnea. En pacientes asmáticos puede producir disnea o broncoespasmo que persisten durante 30 min.
    7. INOTRÓPICOS
      1. MILRINONA:
        Efectos adversos
        Actividad ventricular ectópica, taquicardia ventricular (sostenida o no sostenida), arritmia supraventricular, hipotensión; cefaleas; reacciones en el lugar de la perfusión.
      2. IVABRADINA
        Efectos adversos
        Muy frecuentes: Alteraciones visuales, fosfenos Frecuentes: Bradicardia, bloqueo AV, extrasístole ventricular, cefalea, mareos. Poco frecuentes: Palpitaciones, vértigo, disnea, calambres musculares. No se trabaja sola.
      3. LEVOSIMÉNDAN
        Efectos adversos
        Hipotensión, insomnio, cefalea, mareo,náuseas, vómitos, taquicardia ventricular, estreñimiento, disminución de la hemoglobina. efecto vaso-dilatación.
5. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
  1. Es un trastorno en el que los vasos sanguíneos tienen una tensión persistentemente alta, lo que puede dañarlos. Cada vez que el corazón late, bombea sangre a los vasos, que llevan la sangre a todas las partes del cuerpo. La tensión arterial es la fuerza que ejerce la sangre contra las paredes de los vasos (arterias) al ser bombeada por el corazón. Cuanto más alta es la tensión, más esfuerzo tiene que realizar el corazón para bombear.
    1. SINTOMATOLOGÍA
      1. LOS PACIENTES POR LO GENERAL NO PRESENTAN SINTOMATOLOGÍA, SOLO SE COMPRUEBA CUANDO YA ES CRÓNICO
        PUEDE HABER
        CEFALEA
        DIFICULTADAD RESPIRATORIA
        VERTIGO
        ARRITMIAS
        HEMORRAGIAS
    2. CAUSAS
      1. FUMAR/TOMAR ALCHOL
      2. TENER DIABETES
      3. PROBLEMAS HORMONALEA
      4. ALTERACIÓN EN LOS VASOS SANGUINEOS
      5. TENER PROBLEMAS EN EL SISTEMA NERVIOSO
      6. TENER PROBLEMAS EN LOS RIÑONES
      7. CONSUMO DE SAL EXCESIVAMENTE
    3. FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
      1. ALFA-BOQUEADORES
        SON AGENTES FARMACOLÓGICOS QUE ACTUA COMO ANTAGONISTA DE LOS RECEPTORES ALFA ADRENÉRGICOS
        PRAZOSIN
        DOXAZOSIN
        TERAZOSIN
        FARMACOS SELECTIVOS
        efectos adversos
        Mareo, sensibilidad a la luz, hipotensión y cefalea
      2. BETA-BLOQUEADORES
        SON MEDICAMENTOS QUE DISMINUYEN EL LATIDO DEL CORAZÓN HACIENDO QUE ESTE SEA MÁS LENTO, SON ANTAGONISTAS DE LA ADRENALINA Y NORADRENALINA Y DEL RECEPTOR ADRENERGICO BETA DEL SISTEMA NERVIO SIMPÁTICO.
        FARMACOS
        CARDIOSELECTIVOS
        METOPROLOL
        actua en B1
        NO CARDIOSELECTIVOS
        PROPRANOLOL
        TIMOLOL
        MIXTOS
        CARVEDILOL
        LABETAROL
        actúa en B1 Y B2
        efectos adversos
        Pies y manos fríos, fatiga, aumento de peso, depresión, dificultad para respirar (Contraindicado en antecedente de asma o EPOC) Trastornos del sueño, bradicardia, pueden causar un ligero aumento de los triglicéridos y una leve disminución del colesterol (HDL) no cardioselectivos y mixtos , contraindicado para raynaud
      3. EJE RENINA ANGIOTENSINA
        ACTUÁN BLOQUEANDO A DISTINTO NIVEL EL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA, UN MECANISMO QUE TIENE EL ORGANISMO PARA REGULAR LA PRESIÓN ARTERIAL.
        IECA
        ENALAPRIL
        CAPTOPRIL
        ARA
        LOSARTAN
        VALSARTAN
        CANDESARTAN
        IDR
        ALISKIREN
        efectos adversos
        IECA : Tos(inhibir enzima convertidora hay aumento de bradicinina), angioedema, hiperpotasemia , nefroprotectores . ARA : Similares a IECA sin tos ( nefroprotector). Bloqueador de Renina : Hiperpotasemia , alteración renal , teratógeno potencial .
        FARMACOS
      4. DIURÉTICOS
        AYUDAN A LOS RIÑONES A ELIMINAR ALGO DE SAL(SODIO) DEL CUERPO. COMO CONSECUENCIA LOS VASOS SANGUÍNEOS NO RETENER TANTO LÍQUIDO Y ASÍ BAJAR LA PRESIÓN.
        FARMACOS
        TUBULO DISTAL
        HIDROCLOROTIAZIDA
        CLORTALIDONA
        INDOLINAS:INDAPAMIDA
        DE ASA
        FUROSEMIDA
        TORASEMIDA
        AHORRADORES DE K
        ESPIRONOLACTONA
        EPLERENONA
        efectos adversos
        Hipotensión ortostática, hipovolemia,hiperlipidemia, hiponatremia, hemoconcentración Tiazidas: Alcalosis metabólica, hipopotasemia, hiperuricemia, hiperglucemia e hiponatremia, disminuye cloro, aumenta Ca+ ,aumenta acido urico. Ahorradores de K: Acidosis metabólica, hiperpotasemia, ginecomastia (con la espironolactona, pero no con la eplerenona). Diuréticos de techo alto: Ototoxicidad, hipopotasemia, hiponatremia, disminuye cloro
      5. CALCIOANTAGONISTAS
        ACTÚAN POR INHIBICIÓN DE LOS CANALES DE CALCIO DEL MÚSCULO LISO Y EL CORAZÓN, SIRVEN PARA ARRITMIAS.
        FARMACOS
        NO DIHIDROPIRIDINICOS
        VERAPAMILO
        DILTIAZEM
        DIHIDROPIRIDINICOS
        AMLODIPINO
        NIFEDIPINO
        efectos adversos
        No Dihidropiridínicos: Bloqueo auriculoventricular, insuficiencia cardiaca aguda, estreñimiento, edema periférico. Dihidropiridínicos: Hipotensión excesiva, taquicardia de reflejo barorreceptor
      6. VASODILATADORES Taquicardia compensadora
        TIENE A LOS NITRATOS
        DINITRATO DE ISOSORBIDE
        FARMACOS
        NITROGLICERINA
        NITROPRUSIATO DE SODIO
        efectos adversos
        Nitratos: Marcada hipotensión, cefalea intensa, enrojecimiento en cuello y rostro, taquicardia compensadora. Nitroprusiato de sodio (Acumulación de cianuro). Activadores de canales de K-ATP (Minoxidil y Nitroprusiano): Minoxidil: Retención de líquido y sal, aumento en la frecuencia cardíaca, contractilidad cardíaca y consumo de O2 que puede llevar a isquemia del miocardio. El minoxidil conocido por causar hipertricosis (utilizado para tratar alopecia) Nitroprusiano puede generar acúmulos de cianuro, causando acidosis láctica grave. Produce tiocianato.
PATOLOGÍA
1. HIPEREMIA Y CONNGESTIÓN
  1. Tanto la hiperemia como la congestión se producen por el aumento de volumen sanguíneo dentro de los tejidos, pero su mecanismo subyacente es distinto, al igual que su consecuencia.
  2. LA HIPEREMIA: es un proceso activo en el que la dilatación arteriolar provoca aumento del flujo sanguíneo, los tejidos se tornan rojos.
  3. LA CONGESTIÓN: es un proceso pasivo secundario a una menor salida de sangre de un tejido
2. HEMOSTASIA
  1. Proceso por el cual se forman coágulos sanguíneos en zonas de lesión vascular.
    1. ¿QUÉ SE GENERA?
      1. Trastornos hemorrágicos Trastornos trombóticos
    2. FASES
      1. Hemostasia secundaria: en donde existe depósito de fibrina
      2. Vasoconstricción arteriolar: que disminuye en flujo sanguíneo por vasoconstricción, secundario a la activación de acciones reflejas y a la liberación de sustancias como la endotelina.
      3. Hemostasia primaria: en donde existe la agregación de plaquetas a la zona lesionada del endotelio.
3. CASCADA DE COAGULACIÓN
  1. La cascada de la coagulación consiste en una serie de reacciones enzimáticas amplificadoras que conduce a la formación de un coágulo de fibrina insoluble
  2. Extrínseca se da la lesión tisular se libera el factor 3 y activa el factor 7 es dependiente de la vitamina k, el factor 7 y el calcio activan al 10 llega a l factor 2 llega al cofactor 5.
  3. Intrínseca se da cuando se libera colágeno, activa al factor 12 con trombina generando factor 9.
  4. El objetico de las dos vías es activar el factor 10 para activar la trombina
4. LA TROMBINA
  1. ES ESENCIAL PARA LA GENERACIÓN DE FIBRINA ENTRECRUZADA(al escindir el fibrinógeno en fibrina y activar el factor XIII) asi como la activación de otros factores de la coagulación
    1. RECEPTORES
      1. MEC
      2. PDGF
5. TRASTORNOS HEMORRÁGICOS
  1. Los trastornos asociados a hemorragias anómalas se deben necesariamente a defectos primarios o secundarios en las paredes de los vasos, las plaquetas o los factores de coagulación, todos ellos deben funcionar correctamente para asegurar la hemostasia
    1. DEFECTOS EN LA HEMOSTASIA PRIMARIA: hay defectos en las plaquetas o enfermedad de von willebrand, se manifiesta con pequeñas hemorragias en la piel o mucosas, tiene forma de petequias, hemorragias de 1-2 mm
    2. DEFECTOS DE LA HEMOSTASIA SECUNDARIA: defectos de los factores de la coagulación, se manifiesta por hemorragias de partes blandas o articulaciones
    3. AFECTACIÓN DE VASOS SANGUINEOS: se manifiesta por púrpura palpable y equimosis , son hemorragias de 1-2 mm de tamaño, puede crear una masaje sangre palpable conocida como hematoma
6. TROMBOSIS
  1. LAS ANOMALIAS PRINCIPALES QUE PROVOCAN TROMBOSIS SON:
    1. LESIÓN ENDOTELIAL
    2. ESTASIS O FLUJO SANGUINEO TURBULENTO
    3. HIPERCOAGULABILIDAD DE LA SANGRE
  3. HIPERCOAGULABILIDAD
    1. también llamada trombofilia puede definirse a grandes rasgos como cualquier trastorno de la sangre que me genere la trombosis.
      1. ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD
  4. EVOLUCIÓN DEL TROMBO
    1. 1)PROPAGACIÓN
      1. los trombos acumulan más plaquetas y fibrina
    2. 2)EMBOLIA
      1. los trombos se desprenden y migran a otros lugares de la vasculatura
    3. 3)DISOLUCIÓN
      1. es el resultado de la fibrinólisis, que puede producir la contracción rápida y desaparición total de trombos recientes
    4. 4)ORGANIZACIÓN Y RECANALIZACIÓN
      1. los trombos más antiguos se organizan por el crecimiento de células endoteliales, células de músculo liso y fibroblastos, con el tiempo se forman canales capilares que restablecen La Luz original, aunque en un grado variable.
7. EMBOLIA
  1. UN ÉMBOLO ES UNA MASA INTRAVASCULAR DESPRENDIDA, SÓLID, LIQUIDA O GASEOSA, TRANSPORTADA POR LA SANGRE DESDE SU PUNTO DE ORIGEN A UN LUGAR DISTINTO, DONDE, A MENUDO CAUSA DISFUNCIÓN O INFARTO TISULAR.
  2. EMBOLIA PULMONAR
    1. LOS ÉMBOLOS PULMONARES SE ORIGINAN EN TROMBOSIS VENOSAS PROFUNDAS Y SON LA FORMA MÁS FRECUENTE DE ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA
  3. CLASES DE EMBOLIAS
    1. EMBOLIA DE GRASA
    2. EMBOLIA GASEOSA
    3. EMBOLIA DE LÍQUIDO ADMIOTICO
  4. ÉMBOLIA SISTÉMICA
    1. PROVIENEN PRINCIPALMENTE DE TROMBOS MURALES CARDÍACOS O VALVULARES, ANEURISMAS AÓRTICAS O PLACAS ATEROESCLERÓTICAS UN ÉMBOLO CAUSARÁ INFARTO DEL TEJIDO SEGÚN EL LUGAR DE LA EMBOLIA Y LA PRESENCIA O AUSENCIA DE CIRCULACIÓN COLATERAL
8. INFARTO
  1. ES UN ÁREA DE NECROSIS ISQUÉMICA CAUSADA POR LA OCLUSIÓN DE LA VASCULARIZACIIÓN ARTERIAL O EL DRENAJE VENOSO. ESTAN CAUSADAS POR ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES, Y LA MAYORÍA SE PUEDE ATRIBUIR A INFARTO DE MIOCARDIO O CEREBRAL.
    1. INFARTOS ROJOS
      1. SE DA POR
        OCLUSIONES VENOSAS
        EN TEJIDOS LAXOS Y ESPNJOSOS
        EN TEJIDOS CON CIRCULACIÓN DOBLE
        TEJIDOS PREVIAMENTE CONGESTIONADOS POR DRENAJE VENOSO MUY LENTO
        CUANDO SE RESTABLECE EL FLUJO EN UNA ZONA DE OCLUSIÓN ARTERIAL PREVIA Y NECROSIS
    2. INFARTOS BLANCOS
      1. SE DA POR
        APARECEN CON OCLUSIONES ARTERIALES EN ÓRGANOS SÓLIDOS CON CIRCULACIÓN ARTERIAL TERMINAL EN LOS QUE LA DENSIDAD DEL TEJIDO LIMITA LA SALIDA DE SANGRE DE CAPILARES ADYACENTES AL ÁREA NECRÓTICA
9. SHOCK
  1. ES UN ESTADO EN EL QUE UN GASTO CARDÍACO REDUCIDO O A LA DISMINUSIÓN DEL VOLUMEN SANGUÍNEO CIRCULANTE EFICAZ ALTERAN LA PERFUSIÓN TISULAR Y PROVOCAN HIPOXIA CELULAR.
    1. CLASES DE SHOCK
      1. Hipovolémico
        Hipoxia celular desencadenada por hipovolemia secundaria a la hemorragia, con caída del retorno venoso y gasto cardiaco.
        MANIFESTACIONES
        Hipotensión arterial asociada a signos de hipoperfusión periférica y visceral. Hipoperfusión global: Taquicardia. Oliguria. Hipotensión. Llenado capilar lento. Perdida de la sensibilidad. Regional: - Cardiaco: isquemia o disfunción miocárdica. - Renal: disminución del débito urinario, aumento sanguíneo de nitrógeno ureico y creatinina.
        CAUSAS
        Trauma, cirugías mayores, pacientes obstétricas, pacientes con problemas de coagulación, hemorragias internas, perdida de líquidos (vómitos, diarrea).
      2. Cardiogénico
        Es un estado de hipoperfusión tisular severo en el cual el corazón no tiene la capacidad de mantener un gasto cardíaco adecuado para suplir las demandas metabólicas tisulares.
        CAUSAS
        Después de un ataque cardíaco agudo. Después de períodos prolongados de un deterioro cardíaco lentamente progresivo. Lesiones miocárdicas intrínsecas (infarto). Lesiones miocárdicas extrínsecas que puede ser un taponamiento cardíaco. Por una embolia pulmonar. Arritmias ventriculares Daño de la función contráctil Infarto agudo de miocardio: 40 % de lesión. Miocarditis Cardiomiopatía dilatada. Depresión miocárdica en Shock séptico. Daño por la bomba de circulación extracorpórea. Problemas mecánicos Lesiones valvulares, ruptura del septum interventricular o de la pared libre del VI.
        MANIFESTACIONES
        Hipotensión, pulso rápido (taquicardia) y débil, taquipnea, piel cianótica y fría con diaforesis, edema, disnea, alteración del estado de conciencia, oliguria, piloerección , signos y síntomas de una disfunción ventricular que es lo más común, por tanto de una falla cardiaca izquierda.
      3. Séptico
        Estado de hipoperfusión tisular en el contexto de un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
        CAUSAS
        Puede estar causado por cualquier tipo de bacteria, al igual que por hongos y en raras ocasiones, por virus. Además esta asociado a quemaduras, traumatismo y pancreatitis.
        MANIFESTACIONES
        Temperatura elevada/disminuid, debilidad generalizada, taquipneico, alteración del estado mental, taquicárdico., rash cutáneo (ocasionalmente).
      4. Neurogénico
        Ocurre cuando existe una falla de comunicación entre el cerebro y el cuerpo, haciendo que los vasos sanguíneos pierdan el tono y se dilaten, dificultando la circulación sanguínea y disminuyendo la presión arterial.
        CAUSAS
        Se produce por pérdida del tono vascular simpático Se pude provocar por: Interrupción de las aferencias vasomotoras simpáticas después de una lesión alta de la médula espinal Migración hacia la cabeza de una raquianestesia Traumatismo craneal grave Anestesia general profunda que deprime el centro vasomotor Disautonomia Neuropatía periférica
        MANIFESTACIONES
        Hipotensión  Bradicardia  Alteración del estado de conciencia  Hiperhidrosis  Piel enrojecida y caliente(inicialmente) Hipotermia Presión venosa central baja Elevación de vasopresina sérica. Insuficiencia adrenal(en el 50% de los pacientes con lesión traumática cerebral) Ecocardiografía transtorácica se ve alteración en la función ventricular izquierda.
      5. Anafiláctico
        Afección alérgica en la que el gasto cardíaco y la presión arterial disminuyen drásticamente.
        CAUSAS
        Se da por una reacción antígeno-anticuerpo en una persona sensible al antígeno.
        MANIFESTACIONES
        Reducción de la presión arterial (shock) causada por la dilatación vascular; obstrucción de las vías respiratorias debida a edema larínge, palidez, diaforesis, taquicardia, angioedema

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