Estómago

Para llegar a este se pasa por la masticación de los alimentos, inclue su mezcla con la saliva (moco, agentes microbianos)
1. Luego por la deglución que se divide en 3 fases, requiere la contracción coordinada de 25 pares de músculos desde boca hasta esófago
  1. Fase bucal (se mezclan alimentos con saliva y se forma un bolo alimenticio y se proyecta ala bucofaringe)
    1. Fase faríngea del reflejo de deglución (la laringe es alejada de la vía del paso del bolo hacia el esófago)
      1. Fase esofágica (dura 5-6 s, las contracciones peristálticas conducen el bolo de alimentos hacia el estómago
        Esófago
        25cm, conecta a la faringe con estómago, revestido de epitelio escamoso estratificado no queratinizado, sus paredes contienen músculo esquelético en su tercio superior, en el medio esquelético liso, al final músculo liso
Órgano en forma de J, parte más distendible del tubo digestivo, por arriba continúa al esófago y se vacía en el duodeno
1. Sus contracciones agitan al quimo y lo mezclan con las secreciones gástricas
Funciones
1. Almacenar alimentos
  1. Iniciar la digestión de proteínas
    1. Matar bacterias con la potente acidez del jugo gástrico
      1. Hacer progresar los alimentos hacia el intestino delgado como un material pastoso llamado quimo
Estructura de pared
1. Serosa
  1. Músculo longitudinal
    1. Músculo circular
      1. Músculo oblicuo
        Submucosa
        Mucosa
Mucosa gástrica
1. Se encuentra con pliegues (arrugas)
  1. Las aberturas de esos pliegues se llaman foveolas gástricas
    1. Revestidas por células:
      1. Mucosas del cuello (secretan moco)
        Parietales (secretan HCL)
        Cimógenas (secretan pesinógeno)
        Tipo enterocromafines (ECL; secreta histamina y serotonina)
        G (secreta gastrina)
        D (secreta somatostatina)
        La mucosa también secreta factor intrínseco y ghrelina
        Todo esto secretado junto con 2-4 L/día forman la solución ácida llamada jugo gástrico
Secreción de pepsina y ácido clorhídrico
1. Regulación
  1. Fase cefálica, mediante el nervio vago con acetilcolina estimula las células G para producir Gastrina y las células ECL que producen Histamina (también se estimulan las células parietales)
    1. La histamina estimula las células parietales que producen HCl
      1. El HCl baja el pH en la fase gástrica contribuye a la desnaturalización de proteínas, activa al pepsinógeno secretada por las células para pasar a pepsina y generar péptidos cortos a partir de las proteínas ingeridas
        Ante la presencia de algunos de estos aminoácidos se estimulará más gastrina que producirá una mayor producción de HCl
        Fase intestinal, al llegar a un pH menor a 2 (dado por el aumento de HCl), las células D secretarán somatostatina que inhibirán la producción de HCl
        Se relaja el esfínter del píloro y pasa a intestino
        No tiene efecto en carbohidratos y grasas
2. Células parietales
  1. Secretan
    1. HCl
      1. La bomba ATP-asa de H+/K+ saca el H+ por K mediante transporte activo primario hacia la luz del estómago mientras que el K+ va en dirección opuesta.
        El Cl- pasa por difusión facilitada y se junta con los H+ dando el HCl
        La fuerte acidez que este genera junto con la pepsina puede dañar el revestimiento del estómago, generar una úlcera péptica
        La capa adherente de moco gástrico (con HCO3) es la principal barrera al daño del estómago
        Una alta producción de HCl por gastrina excesiva puede generar úlceras del duodeno
        Las úlceras se tratan con un inhibidor de bomba de protones (omeprazol)
        Cuando el ácido se filtra hacia la submucosa debido a que la barrera se quiebra, causa un daño directo y estimula inflamación. Esto es gastritis aguda.
        Se trata con bloqueadores del receptor de histamina H2 (como ranitidina)
    2. Ion bicarbonato
      1. Se forma gracias a la enzima anhidrasa carbónica a partir de CO2 y H2O
        Mediante transporte activo secundario sale a sangre (se intercambia por el Cl-)

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