S10P2 FORA DE CONTROLE (CIRROSE)

S10P2 FORA DE CONTROLE (CIRROSE)

1. OBJETIVOS:

   • COMPREENDER A FISIOPATOLOGIA DA CIRROSE, ELENCANDO AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
   • ENTENDER AS POSSÍVEIS COMPLICAÇÕES DA CIRROSE .
   • ANALISAR OS MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO, TRATAMENTO E CONDUTA CLÍNICA

2. FISIOPATOLOGIA:

   • O fígado metaboliza aproximadamente 90% do álcool ingerido, envolvendo vias metabólicas: oxidativas e não oxidativas. A via oxidativa ocorre pelos sistemas da enzima álcool desidrogenase e pelo sistema microssomal de oxidação do etanol. Os dois sistemas causam alterações metabólicas e tóxicas específicas levando a produção de acetaldeído. Na formação do acetaldeído são liberados radicais livres nocivos que contribuem para a ocorrência de danos nos hepatócitos que tem por consequência fibrose dos mesmos.

3. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:

   • Hemorragia digestiva alta ou baixa, hepatomegalia, esplenomegalia, hematêmese, anasarca, ascite, icterícia.

4. DIAGNÓSTICO

   • EXAMES LABORATORIAIS
     • Aminotransferase - lesão hepatocelular. Razão AST/ALT > 2 e AST<300 UI/L: sugere lesão por álcool. AST e ALT equivalentes, altas em níveis maiores : hepatites virais, isquemia e outros. Elevação isolada de AST: investigar coração , músculos, rins, cérebro, pâncreas e eritrócitos . AST e ALT> 1000: Necrose severa( hepatites virais, tóxicas e isquemia). Fosfatase alcalina e g-glutamil transpeptidase: lesão ductal e colestase. FA> 4 vezes: altamente sugestiva de lesão ductal. Elevação isolada de FA: investigar ossos, córtex adrenal, placenta, rins, intestino e pulmões. GGT: eleva-se com o uso do álcool, barbitúricos e outras drogas. Bilirrubinas: colestase. Elevação de BD : colestase. Elevação isolada de BI: Síndrome de Gilbert e hemólise. Albumina e tempo de protrombina: função sintética do fígado.
   • IMAGEM
     • Ultrassonografia: indicada para a avaliação estrutural do fígado e da árvore biliar. Tomografia computadorizada: é indicada para identificar metástases e formações de massa hepática. Ressonância magnética: O exame é o mais eficaz para a detecção da esteatose hepática.

5. TRATAMENTO

   • Eliminar a etiologia, a exemplo da restrição de álcool. Paliativo, trata as complicações de hipertensão portal( insuficiência hepática e sangramento das varizes esofagianas). Definitivo: transplante.

6. DEFINIÇÃO:

   • Uma doença hepática caracterizada pela formação de nódulos de hepatócitos envoltos por fibrose difusa
     • A doença hepática alcoólica engloba vários estádios, assim o seu espectro é diverso e inclui: a esteatose hepática alcoólica, hepatite alcoólica, fibrose alcoólica, cirrose alcoólica e hepatocarcionoma.
       • Esteatose hepática- manifestação mais precoce, mais frequente e menos grave da doença alcoólica hepática, que compromete o parênquima hepático e caracteriza-se pela acumulação de gordura nos hepatócitos, decorrente do consumo crónico do etanol
       • A hepatite alcoólica é um processo inflamatório associado à necrose hepatocitária, resultante do consumo excessivo de álcool e considerada como uma lesão pré-cirrótica. É caracterizada pela infiltração do fígado por células inflamatórias e lesões hepatocelulares, podendo-se desenvolver em pacientes com esteatose e sendo associada à fibrose progressiva

7. ETIOLOGIA

   • a) ALCOÓLICA- causada pelo alcoólismo crônico. b) PÓS- NECRÓTICA ( PÓS HEPATITE)- Causada principalmente pelos vírus c e B. c) BILIAR (PRIMÁRIA E SECUNDÁRIA)- A primeira auto-imune e a segunda por obstrução das vias biliares( cálculos, tumores, estenose).d) PIGMENTAR- Acúmulo de hemossiderina(pigmento derivado do metabolismo da hemoglobina) e) DOENÇA DE WILSON- Acúmulo de cobre. f) DEFICIÊNCIA DA ALFA-1-ANTI-TRIPSINA- defeito genético.g) CRIPTOGENIA- Quando não se consegue determinar a causa.

8. FATORES DE RISCO

   • Histórico familiar, etilismo, hiperlipidemia, diabetes, obesidade, transfusão sanguínea, doenças auto imunes, medicações, cirurgia hepatobiliar.

9. SINAIS E SINTOMAS

   • Fraqueza, adinamia, fadiga, anorexia
   • Caquexia- por anorexia, má absorção de nutrientes devido a diminuição do fluxo de bile e do edema intestinal; redução do estoque hepático de vitaminas hidrossolúveis e micronutrientes; redução do metabolismo hepático e muscular pelo aumento das citocinas; balanço alterado de hormônios que mantém a homeostase metabólica( insulina, glucagon, hormônios tireoideanos.)

10. CONSEQUÊNCIAS

    • Feminilização- devido ao acúmulo de ANDROSTENEDIONA, pode haver ginecomastia, atrofia testicular, eritema palmar.
    • Encefalopatia- disfunção cerebral causada por insuficiência hepática e / ou hipertensão portal
    • Hipertensão portal- retenção de sódio e água ( ascite e edema) , hiperesplenismo(trombocitopenia), shunts portossistêmicos (hemorróidas e dilatação venosa no abdome) e varizes esofágicas.
    • Neuropatia autossômica - Específicos: contraturas de Dupuytren , atrofia dos músculos proximais e neuropatia periférica
    • Doença de Wilson- pode causar insuficiência hepática aguda com anemia hemolítica
    • CARCINOMA HEPATOCELULAR
      • É um tumor primário do fígado, altamente fatal que acomete aproximadamente 500.000 pessoas no mundo
      • pode se apresentar como tumor unifocal, multifocal ou difusamente infiltrativo20. Todos os padrões demonstram amplo potencial de invasão vascular
      • Quando associado à cirrose hepática, ele geralmente surge a partir da evolução de um nódulo regenerativo hepatocitário que sofre degeneração displásica. Há estimulo à angiogênese, e o nódulo recebe vascularização arterial abundante.

11. Metabolismo normal do álcool

    • O metabolismo do álcool se dá por duas vias: pelo sistêma álcool desidrogenase e pelo sistêma microssomal de oxidação. Em ambas as vias o álcool é transformado em acetaldeído, que sendo tóxico vai sofrer a interferência de antioxidantes como a glutationa que atua protegendo as células contra o dano oxidativo.

12. REFERÊNCIAS

    • FÉLIX, Letícia Felipe; FERREIRA, Elaine Barros; ROCHA, Priscilla Roberta Silva. Associação entre a exposição a desreguladores endócrinos e desenvolvimento de doença hepática gordurosa não alcóolica/Association between exposure to endocrine deregulators and development of non alcoholic fat hepatic disease. Brazilian Journal of Development, v. 6, n. 3, p. 13239-13261, 2020.
      • NBR 6023 DA PONTE, Isabelle Meneses et al. Esteato-hepatite não alcoólica: uma síndrome em evidência/Non-Alcoholic Steatohepatitis: a syndrome in evidence. Brazilian Journal of Health Review, v. 3, n. 1, p. 1077-1093, 2020.
      • PETEAN-BARROS, Iara Marcato; MIYAZAKI, Maria Cristina De Oliveira Santos; DA SILVA FUCUTA, Patrícia. Impacto da desnutrição na qualidade de vida de pacientes com cirrose hepática. International Journal of Nutrology, v. 12, n. 03, p. 102-108, 2019.
      • ESTEVES, Alex et al. CIRROSE HEPÁTICA ALCOÓLICA: PERFIL DE PACIENTES INTERNADOS NO HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DE BAGÉ-RS. Anais do Salão Internacional de Ensino, Pesquisa e Extensão, v. 11, FORNER, Alejandro et al. Diagnóstico y tratamiento del carcinoma hepatocelular. Actualización del documento de consenso de la AEEH, SEOM, SERAM, SERVEI y SETH. Medicina Clínica, v. 146, n. 11, p. 511. e1-511. e22, 2016.