CIRCULACIONES ESPECIALES

Circulación coronaria
1. caracteristicas
  1. Órgano Aeróbico (VO2:78 ml O2).
  2. Consume: Ac. Grasos, 68%; Ácido láctico, 15%; glucosa, 16%.
  3. VO2: Músculo cardiaco de mamífero latiendo, 8 a 15 ml/minx100 g. en reposo, 4.5 ml/minx100g. La despolarización no contráctil ocasiona VO2 de 0.5% con respecto al corazón funcionando.
  4. Control de la Resistencia Vascular coronaria y el flujo sanguineo
    1. Metabolismo intrínseco: Mejor mecanismo para asegurar un alto acoplamiento entre flujo, VO2 y GC, el cual se incrementa en 5 veces. Esto permite excelente flujo autorregulable a nivel de la circulación coronaria en caso de cambios súbitos en la presión arterial. Control miogénico El Oxido nítrico ejerce una ligera dilatación en la resistencia de los vasos.
2. Anatomia de la circulacion coronaria
  1. Tiene la pared ventricular dividida en 4 regiones
    1. Subepicardio: compuesto por la superficie de los vasos epicárdicos, nervios, tejido conectivo y tejido adiposo
    2. Subendocardio: compuesto de tejido conectivo, venas de tebesio (canales ramificados que conectan con el ventrículo y ayudan a transportan la sangre oxigenada a la parte interna de las paredes) y de las fibras de purkinje.
    3. Endocardio: compuesto por una sola capa de células endoteliales
    4. Miocardio: Es la capa muscular
3. Factores que intervienen en el consumo de oxigeno
  1. La pre-carga. tensión: t = (P x r) / 2h P: presión intraventicular r: radio H: altura Frecuencia Cardiaca Fuerza de contracción Post-carga. VO2 del ventrículo izquierdo se incrementa.
4. Determinantes del flujo coronario
  1. Compresión extravascular:: Presión, Resistencia
  2. Presión arterial al inicio y durante la diástole: 80% del flujo coronario izquierdo ocurre durante la diástole. La mayor compresión extravascular ocurre en el tercio interno del miocardio (alto riesgo de desarrollar zonas isquemicas e infartos en pacientes con tratamiento antihipertensivo)
Circulación cerebral
1. El cerebro constituye el 2% del total del peso corporal y recibe 15% del gasto cardiaco. El flujo sanguíneo cerebral, O2 y glucosa tienen una alta demanda comparada con otros órganos, excepto el corazón
2. Falta de flujo cerebral solo puede ser tolerado por pocos segundos sin perdida de conciencia y solo 3-4 minutes sin daño cerebral permanente a temperatura normal.
  1. Determinantes del flujo cerebral
    1. Presión arterial: 60-180 mm de Hg. Producida por una fuerte regulación metabólica y miogénica de la resistencia de los vasos. Esta regulación es similar a la coronaria y renal El estrés ortostático y la gravedad se convierte en un alto riesgo (sincope) que produce una disminución en la presión arterial y por tanto de la circulación cerebral.
      1. Contracción y dilatación de la resistencia de los vasos 1. El control local ejercido por el metabolismo y reflejo miogénico son los mas importantes 2. Sistema simpático. Los nervios hacia los vasos cerebrales son menos densos que los de otros tejidos. Una suave constricción adrenérgica ayuda a proteger a los capilares cerebrales de la excesiva presión arterial durante la excitación simpática. El control hormonal esta presente
3. Anatomia de la circulacion cerebral
  1. El cerebro posee dos tipos de circulaciones: La sanguínea y la del fluido cerebro espinal
    1. Circulación sanguínea: Se extiende desde la arteria carótida y las arterias vertebrales a las arterias de la pía. De las arteriolas cerebrales que penetran el parénquima cerebral, los capilares, las venulas y por la parte posterior a las venas de la pia, a los senos durales, a las venas vertebrales y yugulares.
    2. Circulación del fluido cerebro espinal y circulación subaracnoidea: CSF formado por el plexo coroide y la filtración capilar neta (500 ml CSF por día)
  2. Barrera hematocerebral: Capilares muestran fuertes conjunciones celulares endotelio-endotelio, con astrocitos distribuidos alrededor de los capilares. Produce una baja permeabilidad (barrera hematocerebral. Filtración capilar neta migra dentro de los espacios subaracnoideos. 50% del CSF formado por día
Circulación renal
1. El aporte de flujo sanguíneo a los riñones es de 1100-1200 ml/min (19-21% del volumen cardiaco: 4 veces mayor que al hígado o al músculo en ejercicio y, 8 veces el coronario). La sangre entra en el riñón a través de las arterias renales y pasa a través de varias arteriolas (interlobar, arcuata, interlobular y aferente) antes de entrar en el glomérulo (capilar glomerular), después lo abandona por las arteriolas eferentes y entra en los capilares postglomerulares. En la corteza estos capilares discurren paralelos a túbulos contiguos. Además las porciones de las arteriolas eferentes de los glomérulos yuxtamedulares entran en la médula y forman los capilares vasa recta. La sangre regresa a la circulación a través de venas similares en nombre y localización a las arterias
2. La circulación renal influye en la producción de orina de 3 formas distintas
  1. Determina la tasa de filtración glomerular (GFR), marcada por la hemodinámica intrarrenal (cociente entre presiones y resistencias, reguladas por s simpático, sist ren-Ag-ald y autorregulación local). Principales zonas de resistencia: aa aferentes, eferentes e interlobulares.
  2. Permite la conservación del agua mediante la excreción de una orina hiperosmótica (mecanismo de contracorriente, en el que participan los capilares vasa recta)
  3. Regula la reabsorción y secreción proximales (los capilares peritubulares de la corteza devuelven el agua y los solutos reabsorbidos a la circulación sistémica).
  4. REGULACION DE LA FILTRACION GLOMERULAR
    1. Existen múltiples factores que regulan y determinan la velocidad de filtración glomerular.
      1. Uno de los más importantes sistemas de regulación está dado por el mecanismo miogénico, sustrato fisiológico de la autorregulación renal al flujo. En márgenes muy amplios de presión de perfusion renal, se conserva la VGF, debido a un mecanismo que determina una vasodilatación arteriolar aferente frente a la reducción de la presión y una vasoconstricción frente al aumento de la presión de perfusion
      2. El Segundo mecanismo local de regulación está dado por el feedback túbulo-glomerular, mecanismo que conecta la actividad tubular distal y el grado de vasoconstricción o vasodilatación de la arteríola afrente. El aumento de la concentración de Cloruro (posiblemente también de sodio) en el túbulo distal genera una señal que produce vasoconstricción arteriolar aferente. La reducción de la concentración de cloruro genera una señal en sentido opuesto.
      3. El tercer gran grupo de mecanismos de regulación está dado por sistemas neuroendocrinos multiples, que determinan distintas respuestas a nivel de arteríolas (aferente y eferente) y mesangio (con mayor o menor contracción). Aunque el detalle de cada una de estas acciones neuroendocrinas escapa a esta revisión, en general se puede decir que los sitemas vasodilatadores (Prostaglandinas, Bradikininas), tienden a producir un aumento del flujo plasmático renal, vasodilatación arteriolar y aumento de la permeabilidad hidráulica. Los sistemas vasoconstrictors (como Angiotensina II y ADH) tienden a producir un aumento de presión hidrostática cpilar, reducción de la permeabilidad hidráulica y vasoconstricción arteriolar.
Circulación muscular
1. FLUJO SANGUÍNEO MUSCULAR
  1. Reposo: 4 ml/min/100 mg. Ejercicio intenso: 50 a 80 ml/min/ 100 mg. Mayor Entre las contracciones. MenorDurante la contracción. Apertura de los capilares en el ejercicio.
    1. ontrol nervioso del flujo sanguíneo muscular. Vasoconstricción simpática. Activación máxima de Durante ejercicio extenuante sereceptores de segregan Na en terminaciones simpáticas vasoconstrictoras ynoradrenalina en méd. Suprarrenal útil en shock provocando vasoconstriccióncirculatorio y en receptores alfa y poca vasodilatación (receptores estrés: beta) Vasoconstricción: Flujo sanguíneo de músculos en reposo disminuye a la mitad o a un tercio de lo normal, lo que mantiene la TA normal o alta.
Circulación esplácnica
1. La sangre proveniente de intestinos gruesos, páncreas y bazo, drena a la vena cava vena cava inferior de la vía de la vena porta hepática.• Las vísceras y el hígado reciben cerca del 30% del gasto cardiaco en la vía de las arterias celiaca, mesentérica superior y mesentérica inferior.
2. Los intestinos reciben suministros mediante circulaciones paralelas en la vía de ramas de la arterias mesentéricas superior e inferior.• El flujo sanguíneo hacia la mucosa resulta mayor que el resto de la pared intestinal y responde a los cambios de la actividad metabólica
  1. Por lo que el flujo sanguíneo se duplica después de una comida, este incremento dura hasta 3 horas• La circulación intestinal tiene la capacidad de una autorregulación extensa
3. El bazo atrapa sangre y las contracciones rítmicas de su • Otros reservorios sanguíneos capsula bombea plasma a los que contienen gran volumen linfáticos. de sangre es la piel y los pulmones.• El bazo contiene reservorio abundante de células • Durante el ejercicio vigoroso• Las descargas de la constricción de los vasos noradrenalina y adrenalina en estos órganos y la dan lugar a la contracción disminución de los vigorosa del bazo. almacenamientos pueden incrementar la sangre de la• El 25% a 30% de volumen del circulación activa que en perfunde los músculos hígado corresponde a la hasta 30%. sangre
Circulación cutanea
1. La cantidad de calor perdido por el cuerpo se regula en gran medida de variaciones en la cantidad de la sangre que fluye a través de la piel
  1. Cuando un objeto pulsante se desliza sobre la piel se torna pálida(Reacción de palidez)
2. El estimulo mecánico inicia la contracción de los esfínteres precapilares ; luego la sangre drena fuera de los capilares y las venas pequeñas.• La respuesta aparece en aproximadamente 15v segundos
Circulación pulmonar
1. Normalmente es un 10% del volumen sanguíneo total y en los capilares es de unos 70 ml. Este volumen varía con la postura, al ponernos de pie parte del volumen se desplaza hacia las extremidades y cuando nos acostamos el volumen de las extremidades se acumula en la circulación pulmonar a costa de CV.
2. Sistema de baja presión P. arterial pulmonar: 25/8 Presión arterial media = 15 mm Hg Presión en aurícula izquierda: 8 mm Hg Gradiente de perfusión: 7 mm Hg. Presión capilar media = 10 mm Hg Presión oncótica =25 mm Hg
3. Resistencia: La resistencia vascular pulmonar es de 0,072 mmHg/ml/s , 1/10 de la sistémica. Es tan baja que la propia actividad del ventrículo izquierdo podría determinar el flujo sanguíneo pulmonar.
4. Flujo: Es el mismo que en la circulación sistémica es decir, el gasto cardiaco unos 5 litro/min. Como dato curioso esta pequeña circulación soporta en 1 minuto el mismo flujo que toda la circulación sistémica. La velocidad media del flujo en la arteria pulmonar es de 40 cm/s. El tiempo de tránsito capilar es de 0,75 s. El flujo sanguíneo para un sujeto en posición vertical no es homogéneo debido al efecto de la gravedad sobre las presiones y las resistencias vasculares. Normalmente es mayor en la zona basal pulmonar que en la zona apical. Las zonas basales pulmonares están mejor prefundidas que ventiladas, de ahí que la arterialización de la sangre resultante en esta región sea más próxima a los valores de los gases venosos
  1. LA REGULACIÓN DE LA CIRCULACIÓN PULMONAR SE REALIZA MEDIANTE EL CONTROL DEL TONO MUSCULAR LISO VASCULAR POR INTERMEDIO DE FACTORES NEURALES, HUMORALES Y LOCALES.
    1. Vasoconstricción hipóxica
      1. El principal factor regulador es de tipo local y viene determinada por la hipoxia alveolar y la hipoxemia en los vasos pulmonares. Ambas determinan un aumento en la resistencia vascular pulmonar. Una disminución en la ventilación supone incremento del CO2 alveolar y disminución del pH sanguíneo pulmonar, que desemboca en un efecto vasoconstrictor del área afectada (mecanismo de Euler-Liljestrand). En la hipoxia regional provocada por la falta de ventilación de una región alveolar, se produce un incremento de la resistencia vascular de esa región, que permite la derivación de ese flujo sanguíneo hacia una región mejor ventilada. En la hipoxia generalizada, que se produce frente a unos valores de PAO2 anormalmente bajos, la respuesta vascular pulmonar es un incremento generalizado de su resistencia, que puede ser causa de una hipertensión pulmonar
    2. Control neural
      1. La inervación pulmonar afecta principalmente a las arterias musculares y es nula en vasos de diámetro inferior a 30 mm. Las vénulas y venas intrapulmonares no tienen inervación. La estimulación simpática incrementa el tono vascular pulmonar, mientras que la estimulación parasimpática genera vasodilatación si previamente se ha producido una vasoconstricción.
    3. Control humoral y hormonal
      1. En arterias, las catecolaminas, la angiotensina II, el tromboxano A2 y la PGF2a producen vasoconstricción. Agentes vasodilatadores son: La Ach, la PGI2 y el isoproterenol. En venas pulmonares, la venoconstricción puede darse por la serotonina, histamina y endotoxina de la E. Coli.
MARIN ANGELES TERESA DE JESUS

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