Zusammenfassung der Ressource
RECIEN NACIDO DE ALTO RIESGO
- Problemas mas frecuentes derivados de su inmadurez
- HIJO DE MADRE DIABETICA
- Madre Diabetica
- ↑ Glucosa en Sangre
- Vida Intrauterina
- Feto
- ↑Glucosa
- Hiperplasia celulas β-pancreas
- ↑ Insulina
- ↑ [ ] Glucosa
- ↓ Procesos de maduracion
- Efecto de retraso de la
maduracion morfologicay
funcional de algunos organos
- SDR
- Inmadurez pulmonar
- Deficit de Surfactante
- Menor tension superficial
- Genera atelectasia
- Hipoxia
- Daño capilar
- Transudacion del plasma al alveolo
- Fibrina
- Fibrinogeno
- Vasoconstriccion
pulmonar
- ↑ Trabajo respiratorio
- Hipoxia e hipoxemia
- Retencion de CO2
por hipoventilacion
alveolar
- Acidosis mixta
- ↑ Resistencias
vasculares pulmonares
- Edema, congestion vascular,
lesion del epitelio
- Proteinas encontradas en edema
alveolar
- Inactiva a SURFACTANTE
- ↑ presiones para la apertura de
los alveolos colapsados
- Afecta la funcion de diafragma, lo
que dificulta la ventilacion y el
intercambio gaseoso
- Colapso alveolar
- Perdida de CRF
- Altera relacion Ventilacion-Perfusion
- Genera atelectasia
- ICTERICIA
- POLICITEMIA
- A V C
trombosis
venosa
- Anormalidades de Fe
- Pobre neurodesarrollo
- Degradacion
de
eritrocitos
- Bilirrubina no
conjugada (indirecta)
- Circula en plasma unida a
Albumina
- Captada por los receptores del
polo sinusoidal del hepatocito
- Hepatocito toma bilirrubina
- La une a
proteinas
(ligandinas y
proteinas yz)
- Es transportada al:
- Se conjuga con Acido Glucoronico
- Bilirrubina Conjugada
- Conductos biliares
- Enzima β-glucoronidasa
- Bilirrubina
conjugada vs
no conjugada
- Esta presente en:
- urobilinogeno
- estercobilina
- heces
- HIPERBILIRRUBINEMIA
- Secundario a inmadurez
hepatica e
hiperproduccion de
bilirrubina
- Toxicidad de bilirrubina en SNC
- Depende de
- EG, presencia de patologias,
factores hematologicos u
otros factores (amamantamiento)
- genera
- KERNICTERUS
- [ ] CORTISOL
- MALFORMACIONES
- Malformaciones
asociadas a hijos de
madre diabetica
- CLASIFICACION
- Malformaciones congenitas
- Deformaciones
- Disrrupciones
- Defectos del
tubo neural
(DTNs)
- Atribucion a un unico gen
con efecto pleitropico
- Causante de multiples fenotipos
- TIPOS
- Comunicacion
Interauricular (CIA)
- Comunicacion
Interventricular (CIV)
- Estenosis Pulmonar (EoP)
- Estenosis Aortica (EoA)
- Fistula Blalock Taussig
- Tetralogia de Fallot (TF)
- Coartacion Aortica (CoAo)
- Factores
pro-insulina
- IGF-1, IGFBP-3
- estimulan el
crecimiento fetal
- Macrosomico
- Caracteristicas: Cara de luna llena,
Abundante tejido adiposo en cuello y parte
alta del dorso (Cuello de bufalo), pliegues
marcados en extremidades
- Viceromegalia
- Via exogena
- ↑ [ ] Glucosa
- ↑Sintesis de insulina
- Hiperinsulinismo
- Inhibicion
- Lipolisis
- Cetogenesis
- HIPOGLUCEMIA
- hiperglucemia fetal
- 1. Anomalias
Congenitas
(periconcepcional)
- 2. Disminucion de Peso
(0-20 sdg)
- 3. Hiperinsulinemia (>20 sdg)
- Hipoglucemia neonatal
(0-7 dias post natal)
- Sin fuente energetica en
el cerebro (glucosa)
- Se inhiben los mecanismos de
transporte facilitado desde capilares
cerebrales hasta citoplasma neuronal
- Moleculas de glucosa no entran a la
via glucolitica del piruvato y Acetil-CoA
, finalmente NADH (fuente de
electrones)
- Electrones no ingresan a la
mitocondria a traves de la
cadena de enzimas del
citocromo
- No se genera ATP
- Se produce anaerobicamente
- Piruvato se metaboliza a
lactato y se acumula en el
citoplasma neuronal
- Genera: ↓Ph
- Actividad electrica
de la corteza se
inhibe
- Genera edema celular,
debido a la falla bomba
NA, K dependiente de
ATP
- Todo esto genera una
FALLA ENERGETICA
PRIMARIA
- Despues de 24hrs de la falla inicial (inicio de
FALLA ENERGETICA SECUNDARIA)
- ↓ Progresiva de concentracion
de niveles de fosfatos de alta
energia ATP y fosfocreatina
- Alteracion en proceso de
fosforilacion oxidativa a
nivel mitocrondrial
- ↑ Nivel de lactato intracelular
- > en talamo y nucleos de
la sustancia blanca
- ASFIXIA
- Aparicion paralela de
actividad electrica
paroxistica
- Secundario a liberacion de
neurotransmisores exitatorios
- Glutamato y aspartato
- Convulsiones
- Cascada de eventos citotoxicos
- ↑ Ca intracelular
- Liberacion de radicales libres
- Mecanismos inflamatorios
- Deficiencia de surfactante (neonatal)
- Metabolismo hepatico
inmaduro (neonatal)
- RECIEN NACIDO PREMATURO
- Se produce antes 37sdg
- CARACTERISTICAS
- Inmadurez hepatica
- Inmadurez de
barrera
hemato-encefalica
- ↓ Actividad enzimatica
- Vida media de eritrocito ↓
- Sistema inmune disminuido
- NEUMONIA
- Inhalacion del
liquido amniotico
- Aspiracion de
material infectado
(pre, tran y post
parto)
- Inhalacion de aire
contaminado
- Transplacentario =
germenes que pasan de
la circulacion materna
- Via hematogena
- Se origina una
respuesta inflamatoria
y el microorganismo
ingresa al parenquima
pulmonar por varias
vias
- Via Descendente
- Cuadro respiratorio viral
- Streptococcus
Pneumoniae y
Haemophilus
Influenzae
- Via Hematica
- Staphilococcus Aereus y
Klebsilla Pneumoniae
- Por aspiracion
- Alteracion en la mecanica de
deglucion, reflujo
gastroesofagico
- Actividad Tensoactiva
- Citoquinas como: IL-1,
IL-8, IL-6, FNT
- Genera Dilatacion de
los capilares alveolares
- Libera leucocitos
- Quimiotaxis
- Neumococos se
adhieren a pared
alveolar y ocasiona
salida profusa de
leucocitos
- Consolidacion pulmonar y alveolar
- Estimulacion de
neutrofilos al sitio de
inflamacion
- Extravasacion de los
elementos de la sangre
- Genera: tos con contenido hematico
- ↓ Vol. Intravascular
- ↑Presion Arterial pulmonar
- ↓ Gasto cardiaco y TA
- Libera sustancias inflamatorias: LT al
interticio alveolar capilar
- Se da por fibrina procedente
de la destruccion de los
neumocitos tipo 1
- Genera: tos con flemas
- Localizacion anatomica de la neumonia:
- Agentes Etiologicos