Zusammenfassung der Ressource
El neutrófilo y su
impacto en las
enf. inmunes
- Mecanismos efectores
- Fagocitosis
- Formación del
fagolisosoma
(primero medio
alcalino)
- NETs
- También en
mastocitos y
eosinófilos (DNA
mitocondrial)
- Netosis
- Estimulado
por:
- IgA por
receptores
FcaRI
- PMA
phorbol
myristate
acetate
- S. aureus
- -No hay exposición de
fosfatidilserina,
activación de caspasas ni
fragmentación del ADN.
-Si hay ruptura de la
envolutra nuclear (al
inicio del proceso).
- Formación
de NETS
- 1. Activación
de PKC
(favorece
vias de Raf,
Mek, Erk)
- 2. Media la
actividad de
NAPDH oxidasa
- 3. Activación de
PAD4 (desenrolla
el DNA, fractura
nucleo)
- 5. Liberacion de
histonas,
elastasas, MPO,
NE, catepsina G
- Desgranulación
- Características
- Gránulos
- Péptidos
catiónicos
- - Alfa defensinas
- IL-37 (forma poros)
- BPI (hidrolisis de
fosfolípidos)
- Histonas
- Enzimas
- - Lisozimas
- Proteinasa 3
(PR3)
- Elastasa
- Catepsina G
- Proteínas
quelantes de
metal
- - Lactoferrina
- Calprotectina
- Enfermedades
autoinmunes
- Granulomatosis
de Wegener
- Infiltrado de PMN
- Vasculitis
(riñón,
pulmón,
uveitis
repetitivo ,
aumento de
NETS)
- ANCA: promueve
degranulación,
ROS, liberación de
quimioatrayentes
- Lupus
- ANCA+,
anticromatina,
TNFalfa, INF g,
granulocitos
de baja
densidad
- Artitis
Reumatoide
- Anticuerpos citrulados,
el estado inflamatorio
promueve PAD2
(arginina>>citrulina )
- Ojo seco
- Pueba de
shrimmer
- Trombosis