Fármacos Trombolíticos

PRIMERA GENERACIÓN
1. Estreptoquinasa
  1. Este se une al plasminógeno formando un complejo activador, capaz de activar a otras moléculas de plasminógeno, transformándolas en plasmina.
  2. La vida media de su actividad es de unos 20 minutos, y da lugar a un importante estado lítico que suele conducir a la práctica desaparición del fibrinógeno circulante.
2. Uroquinasa
  1. Se denomina así a la forma bicatenaria del activador del plasminógeno de tipo urocinasa (tcu-PA), que es una sustancia natural eliminada por la orina, de la que se puede extraer, obteniéndose actualmente por método recombinante, su tiempo de vida media es corta y no tiene actividad antigénica al tratarse de un producto de origen humano.
SEGUNDA GENERACIÓN
1. Alteplasa
  1. Es la forma recombinante del activador tisular del plasminógeno, predominantemente monocatenaria. Presenta una vida media de sólo 5 minutos, por lo que debe ser administrada en perfusión continua y tiene una alta afinidad por la fibrina.
2. Reteplasa
  1. Su única ventaja es poseer una vida media de unos 15 minutos, lo cual permite su administración en bolos.
3. Estafiloquinasa
  1. Es producida por el estafilococo áureo y obtenida como proteína recombinante, con una vida media de unos 30 minutos y una alta afinidad por la fibrina, sin inducir prácticamente lisis sistémica.
INHIBIDORES DEL FUNCIONAMINETO PLAQUETARIO
1. Antagonistas de la síntesis o de la acción del tromboxano A2
  1. Ácido acetilsalicílico
    1. Actúa inhibiendo la reacción de liberación plaquetaria a través del bloqueo de la síntesis deTXA2, mediante la acetilación irreversible de la prostaglandina-H-sintasa (PGHS) plaquetaria, lo que inhibe irreversiblemente su actividad ciclooxigenasa (COX).
    2. Su administración se acompaña de una discreta prolongación del tiempo de sangría. El efecto antiagregante persiste mientras las plaquetas se hallen en la circulación, y su vida media es de 9 a 10 días.
  2. Triflusal
    1. Es un análogo del ácido acetilsalicílico que se distingue de éste por presentar un grupo fluorometilo (CF3). Da lugar a una inhibición irreversible de la COX-1 plaquetaria durante su breve presencia en sangre, ya que es rápidamente eliminado después de su absorción, transformándose en un metabolito desacetilado que conserva una menor acción antiagregante y es un inhibidor reversible de la COX-1, con una vida media de unas 35 horas
  3. Antagonistas del receptor para TXA2/PGH2
    1. La estimulación de este receptor conduce a la activación de la fosfolipasa C de la plaqueta y al aumento de la concentración de Ca- en el citosol, con la consiguiente activación plaquetaria.
2. Tienopiridinas
  1. Este grupo inhibe la agregación plaquetaria inducida por ADP
    1. Desde el punto de vista clínico, es un antiagregante muy eficaz, y ha demostrado mayor efectividad que el AAS en la prevención del ictus y, al menos, igual eficacia que ella en el punto final combinado de ictus, IAM o muerte, en pacientes con previo AIT o ictus menor. También se ha utilizado con éxito, asociada al AAS, tras angioplastia coronaria o implantación de stent coronario.
3. Incremento de la concentración intraplaquetaria de AMPc
  1. Dipiridamol
  2. Prostaciclina y otros prostanoides
4. Antagonistas del complejo glucoproteico llb-llla de la membrana plaquetaria
  1. Sus inhibidores pueden ser anticuerpos monoclonales contra el receptor o péptidos naturales. Con el anticuerpo monoclonal abciximab (7E3 Fab), tras la administración intravenosa de un bolo de 0,25 mg/kg se obtiene un bloqueo del receptor superior al 80%, con reducción de la agregación al ADP a menos del 20% del valor inicial, y con una afectación moderada del tiempo de sangría, que se recupera en unas 12 horas, mientras que la agregación al ADP lo hace entre 24 y 48 horas.

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	Erstellt von Jose Zazueta vor fast 4 Jahre