2955804
Hipersensibilidad de tipo III
- Mediada por IgG e IgM libres que crean inmunocomplejos
- creacion para eliminar el antigeno.
- Formacion fisiologica
- Formacion de inmunocomplejos para eliminacion de
sustancias toxicas
- AG eliminado
- Union a receptor hepatico/ esplenico (depuracion)
- Union a receptor hepatico/ esplenico (depuracion)
- AG eliminado
- Formacion de inmunocomplejos para eliminacion de
sustancias toxicas
- Formacion patologica
- No hay depuracion en higado o bazo
- Deposito de inmunocomplejos
- Se aloja en el lugar dode se forma no va a hacer depuracion
- Fiebre
- anafolotoxinas
- quimiotaxis
- Atraccion de celulas
- Produccion moleculas pirogenas
- IL-1, IL-6, TNF
- Estimulacion hipotalamica centro termoregulador + temp
- Vasodilatacion fiebre
- Vasodilatacion fiebre
- Estimulacion hipotalamica centro termoregulador + temp
- IL-1, IL-6, TNF
- Produccion moleculas pirogenas
- Atraccion de celulas
- quimiotaxis
- anafolotoxinas
- Urticaria
- Mastocitos
- Degranulacion
- Degranulacion
- Mastocitos
- Inflamacion Quininas
- Adenopatias
- leucocitos activado en NL
- leucocitos activado en NL
- Prteinuria
- Fiebre
- Induccion de formacion de depositos
- Daño causado por anticuerpos y sus funciones no por el CI
- Activacion del C'
- Opsonizacion
- C3b C4B
- Fagocitos no Fagociticos
(Endotelio muy grande)
- degranulaciobn de fagocitos (ROS enzimas)
- Daño tisular
- Daño tisular
- degranulaciobn de fagocitos (ROS enzimas)
- Fagocitos no Fagociticos
(Endotelio muy grande)
- C3b C4B
- Lisis por MAC
- IgM
- Vasculitis
- Vasculitis
- IgM
- ADCC
- IgG
- IgG
- Quimiotaxis, inflamacion
- Anafilotoxinas (3a , C5a
- LLegada de mastocitos
- Heparina histamina prostaglandinas leucotrienos
- Heparina histamina prostaglandinas leucotrienos
- LLegada de mastocitos
- Anafilotoxinas (3a , C5a
- Opsonizacion
- Activacion del C'
- Defectos geneticos
- Anomalias en el sistema de compllemento
- Inmunocomplejos con carga +
- Inmuncomplejos pequeños
- Sobreproduccion de prroteinas del C'
- Daño causado por anticuerpos y sus funciones no por el CI
- Se aloja en el lugar dode se forma no va a hacer depuracion
- Deposito de inmunocomplejos
- No hay depuracion en higado o bazo
- Formacion fisiologica
- creacion para eliminar el antigeno.
- Clinica
- Enfermedades autoinmunes
- Generacion de ANAs y Creacion de Autoanticuerpos
- GNPE
- LES
- Lesion inflamatoria cronica bien conocida, hay deposito
de complejos inmunes que causan inflamacion cronica,
esta afeccion se da creacion de anticuerpos frente a
antigenos nucleares, es mas comun en mujeres y
personas de raza negra, estan afectados la proteinas
del complemento C2, C3B C4, como mmmoleculas de
HLA (DR1 y DR2)
- secundario a
infecciones liticas
que promuevan
exposicion de
material genetico.
Netosis, creacion de
ANAS
- DX: cumplir 11 criterios
- Eritema malar
- Eritema Discoide
- Fotosensibilidad
- Artritis
- Ulceras orales
- serositis
- Afeccion renal
- afeccion neuronal
- afeccion Hematologica
- Afeccion inmunologica
- ANAS
- Eritema malar
- DX: cumplir 11 criterios
- secundario a
infecciones liticas
que promuevan
exposicion de
material genetico.
Netosis, creacion de
ANAS
- Lesion inflamatoria cronica bien conocida, hay deposito
de complejos inmunes que causan inflamacion cronica,
esta afeccion se da creacion de anticuerpos frente a
antigenos nucleares, es mas comun en mujeres y
personas de raza negra, estan afectados la proteinas
del complemento C2, C3B C4, como mmmoleculas de
HLA (DR1 y DR2)
- EA
- HLA B27
- HLA B27
- AR
- Enfermedad autoinmune
creada por el deposito de
inmunocomplejos en
articulaciones, esto genera
perdida de funcion y
defromidad progresiva, mas
comun en mujeres, mas
severo en hombres.
sintomas tardias
- dolor en 3 o mas Articulaciones
- Dolor articular matutino bilateral
- Anorexia
- Nodulos Reumatoides
- Factor reumatoide
- Produccion de AB especificos contra
antigenos articulares. activacion del
sistema de complemento
- Panus
- liquido altamente
vascularizado,
aparicion tardia,
garantiza el flujo de
celulas y proteinas
de C' hacia
articulacion
generando el daño
- factor Reumatoideo
- poca
validez:
origen
tardio,
personas
enfermas
sin el y
sanas con
el
- poca
validez:
origen
tardio,
personas
enfermas
sin el y
sanas con
el
- Anticuerpos contra peptidos citrulinados
- Mayor validez:
cambio de
argininas por
citrulinas,
llevado a cabo
por enzimas
presentes en
macrofagos en
proceso
taumaticos e
inflamatoirios,
la RIA reconcoe
esto y crea
AB contra
peptdidos
citrulinados. de
aparicion
temprana
- Mayor validez:
cambio de
argininas por
citrulinas,
llevado a cabo
por enzimas
presentes en
macrofagos en
proceso
taumaticos e
inflamatoirios,
la RIA reconcoe
esto y crea
AB contra
peptdidos
citrulinados. de
aparicion
temprana
- factor Reumatoideo
- liquido altamente
vascularizado,
aparicion tardia,
garantiza el flujo de
celulas y proteinas
de C' hacia
articulacion
generando el daño
- Panus
- dolor en 3 o mas Articulaciones
- Enfermedad autoinmune
creada por el deposito de
inmunocomplejos en
articulaciones, esto genera
perdida de funcion y
defromidad progresiva, mas
comun en mujeres, mas
severo en hombres.
sintomas tardias
- GNPE
- Generacion de ANAs y Creacion de Autoanticuerpos
- Enfermedades de HS III
- Enfermedad del Suero
- Pacientes politransfundidos o
pacientes con inmunisazion pasiva
prolongada
- Periodo de sensibilizacion
- Creacion de
anticuerpos IgG frente
a antigenos presentes
en los sueros
- Deposito de AC intravascularmente
- Accion de la C' x IgG
- Accion de la C' x IgG
- Deposito de AC intravascularmente
- Creacion de
anticuerpos IgG frente
a antigenos presentes
en los sueros
- Periodo de sensibilizacion
- Pacientes politransfundidos o
pacientes con inmunisazion pasiva
prolongada
- Enfermedad del Suero
- Enfermedades autoinmunes
- By Diego Collazos
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