Zusammenfassung der Ressource
Tratamiento del Asma
- Fisiopatología
- Asma
- Por reacción Alérgica
- Está mediada por la IgE por la
activación de las IL4 e IL3 a través
del plasmocito activado por los
TH2, además se activan los
monocitos, basófilos y eosinófilos
- Libera Histamina, Bradicinina,
produciendo edema
- Broncoespasmo,
exudación,
secreción,
remodelación de
la vía aérea
- Se da más en jóvenes,
produce atopia, es
reversible, es variable
y produce una
hiperreactividad
bronquial.
- Se activan los linfocitos TH2
- EPOC
- Desequilibrio entre
factores lesivos y
protectores
- los macrófagos
detectan la lesión y
activan interleucinas
de la inflamación
- Aumento de IL8, IL6,
MPC1, TGF, ECF, TH2
- Aumento de
neutrófilos,
macrófagos,
CD8
- aumento de Proteasas,
fibroblasto, mucina y
destrucción de tejido
- Hipersecreción de moco,
fibrosis y tapones mucosos
- Se da más en adultos, es
frecuente por tabaquismo,
es irreversible, es
progresivo y hay
destrucción de parénquima
- Tratamiento
- Agonistas selectivos Beta
- Albuterol
- Mecanismo de acción
- Salmeterol
- Mecanismo de acción
- Metaproterenol,
terbutalina
- Mecanismo de acción
- Formoterol, vilanterol
- Mecanismo de acción
- Relajación muscular por la
separación de Ca+2,
provocando una dilatación
de la luz bronquial
- Aplicaciones clínicas
- Asma, EPOC • fármaco de elección en el
broncoespasmo asmático agudo
- Salmeterol: Broncodilatación,
prevención de las exacerbaciones
del asma
- Epinefrina
- Mecanismo de acción
- Agonistas α y β no selectivos
- Aplicaciones clínicas
- Anafilaxia, asma
- Isoproterenol
- Mecanismo de acción
- Agonistas β1 y β2
- Aplicaciones clínicas
- Asma, pero se prefieren los
agentes selectivos β2
- Corticoesteroides (inhalados)
- Fluticasona
- Mecanismo de acción
- Beclometasona,
budesonida,
flunisolida
- Mecanismo de acción
- Altera la expresión génica,
inhibiendo la producción de
de citocinas inflamatorias
- Aplicaciones clínicas
- Asma, complementario en la
EPOC, fiebre del heno (nasal)
- Corticoesteroides (sistémicos)
- Prednisona
- Mecanismo de acción
- Metilprednisolona
- Mecanismo de acción
- Similar a la Fluticasona, altera la expresión
génica, inhibiendo la producción de de
citocinas inflamatorias
- Aplicaciones clínicas
- Asma Y complementaria en la EPOC
- Estabilizadores de los
mastocitos y otras
células
- Cromoglicato
- Mecanismo de acción
- Nedocromilo
- Mecanismo de acción
- Alteran la función de los canales de
cloruro de acción retardada e inhiben
la activación de las células
inflamatorias
- Aplicaciones clínicas
- Asma (se usan otras vías
para la alergia, ocular,
nasal y gastrointestinal)
- Metilxantinas
- Teofilina
- Mecanismo de acción
- inhibición de la
fosfodiesterasa y es
antagonista del
receptor de
adenosina
- Asma, EPOC
- Roflumilast
- Mecanismo de acción
- similar a la teofilina,
pero con una mejor
relación terapéutica
- Aplicaciones clínicas
- antagonistas de los
leucotrienos
- Montelukast,
zafirlukast
- Mecanismo de acción
- Bloquean los
receptores D4 de
los leucotrienos
- Aplicaciones clínicas
- Profilaxis del asma,
especialmente en niños y
en el asma inducida por
la aspirina
- Zileutón
- Mecanismo de acción
- inhibe la lipooxigenasa,
reduce la síntesis de
leucotrienos
- Aplicaciones clínicas
- Anticuerpos IgE
- Omalizumab
- Mecanismo de acción
- Anticuerpo IgE
humanizado, reduce
la IgE circulante
- Aplicaciones clínicas
- Asma grave
inadecuadamente
controlada por
agentes anteriores
- Anticuerpos
antiIL-5 y otros
anticuerpos
- Mepolizumab
- Mecanismo de Acción
- Anticuerpo antiIL-5
humanizado; reduce los
eosinófilos circulantes y
tisulares
- Aplicaciones clínicas
- Asma grave inadecuadamente controlada por los
agentes anteriores, con eosinofilia asociada
- Dupilumab
- Mecanismo de Acción
- Anticuerpo
humanizado contra
el receptor de IL-4α
para IL-4 e IL-13
- Aplicaciones clínicas
- Asma grave
inadecuadamente controlada
por la terapia ICS/LABA
- Reslizumab, Benralizumab
- Mecanismo de Acción
- Similares a Mepolizumab
- Mucolíticos
- Derivados de la cisteína
- reducen los enlaces de disulfuro que unen las glucoproteínas a
otras proteínas, como la albúmina y la IgA secretora.
- Antitusígenos
- Opiáceos
- Codeína
- Folcodina
- Dextrometorfano
- antagonista de los receptores NMDA
con actividad a nivel central
- Anestésicos locales
- Benzonatato
- Actúa periféricamente al anestesiar los receptores de estiramiento
ubicados en las vías respiratorias, los pulmones y la pleura. Al amortiguar
la actividad de estos receptores, el benzonatato puede reducir el reflejo de
la tos
- Neuromoduladores
- La gabapentina y la pregabalina
- GABA análogos que inhiben la neurotransmisión y han sido usados en
síndromes de dolor neuropático. Se ha mostrado que ellos benefician la
tos idiopática crónica, que también implica hipersensibilidad neural
- Antagonistas del receptor de potencial transitorio
- bloquean la tos inducida por la capsaicina y la
bradicinina y son eficaces en algunos modelos de tos
- Antagonistas de los receptores de ATP
- El ATP es un agente tusivo potente y estimula la tos en pacientes con asma y EPOC vía activación de
receptores P2X3 en nervios aferentes. Un antagonista P2X3 es eficaz en reducir la tos idiopática crónica