RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMA

Estimuladores
1. Hipovolemia
  1. Circulacion
    1. Dolor
      1. Esimulacion CRH
        ACTH (gl. pituitaria)
        Corteza suprarrenal
        Cortisol -Aldosterona
        Taquicardia y preservacion del incrmeneto del volumen IV
        Catecolamicas (SNS) Aldosterona (zona glomerulosa)
        Activa norepinefrina y epinefrina
        Demarginacion de linfocito, glucogenolisis, gluconeogenesis, lipolisis, Inhibe captacion de glucosa (musculo) y aumenta la disponibilidad de glucosa
        Aldosterona-->SRAA
        Volumen IV, Retencion de Na y eliminar K
        ACTH, A II e hipercalemia
        1. Aparato yuxtaglomerular
        Glucocorticoides, anitinflamatorio
        Regulado por GABA
    2. Hormonas
      1. CRH-ACTH-CORTISOL-VASOPRESINA
      2. Otras
        MIF (Antagonista del cortisol )TSH, IGF-1(3), GH
        IL-1, 6 y TNF Alfa inhiben al (3)
        Insulina (Higado, sintesis de proteinas)
  2. Barroreceptores --> Aorta y Cuerpo carotideo
    1. Dismunye la entrada inhibotira del SNP
      1. Aumneta SNS (Norepinefrina)
        Aumenta contractibilad cardiaca, FC Y GC
        Atrio derecho (receptores )
        Estimula ADH-> Vasodilatacion renal
        Otros receptores centrales y perifericos
        Act. simpatico
        Activan por hipoxemiaa, hipercapnia
2. Se traducen en los receptores a través de señales aferentes enviadas al (SNC).
3. 1. LESION AFERENTES -DAMPS- MOLECULAS SOLUBLES- ACTIVACION A NIVEL CENTRAL Y ACTIVIACION- HIPOTALAMO/HIPOFISIS
FASES DE CUTHBERSON
1. FLOW
  1. catabólica o hiperdinamica o anabólico o hipodinámica.
    1. • Temprana: Estado pro inflamatorio inicial- Hipercatabolismo Catabolismo proteólisis lipolisis
      1. • Tardia: Estado anabólico, aprovecha los nutrientes y sintetizar proteinas y lípidos
        En esta se activa todas las cascadas, donde el hígado empieza a secretarlas y se aumenta la presión oncótica que jala agua y aumenta la perfusión tisular en corazón provoca vasodilatación y periférico vascontriccion, tubo digestivo dismunye flujo, redistribuye los flujos
        A-Glucocorticoides A. Catecolaminas Liberación de citocinas Producción de prot A. Excreción N A. Metabolismo A. Utilización de 02 2-7 diasm su fncione spaor de energia
2. EBB
  1. Fase inmediata al estimulo o de choque, puede durara minutos segundo u horas dependiendo el estimulo si sobrevive a esta fase entra en la fase flow
    1. Hipodinamica: Fase critica, se uede morir por que es la mas baja de la curva, soimaico catecolaminas
      1. Inestabilidad hemodinámica
        Se activa el simpatico y libera catecolaminas
        Disminución perfusión tisular D. Metabolismo D. Utilización de o2 D. TA D. Temperatura Priemras 24-48hr Mediaodr es catecolaminas y cortisol Funcion mantener perfusión tisular
        Ctaabolico: Reaccion intensa se muere si lo logre se va al 2
        Anabolismo: Baja la respuesta, sintetiza proteínas y consumir carbohidratos, lípidos que ayuda a la recuperación de la homeostasis, se asocia a rehabilitación.
        UNIVERSIDAD CUAUHTÉMOC PLANTEL AGUASCALIENTES ESCUELA DE MEDICINA MEDICO CIRUJANO INTEGRAL CLINICA QUIRURGICA GÓMEZ MORENO MARÍA GUADALUPE. A2017-00036 MAPA MENTAL- RESPUESTA AL TRAUMA DR. Ruzaani Zoe Santiago Rodríguez Agosto 24, 2021
PROCESO
1. 1
  1. Minutos, segundos
    1. SN Simpático  respuesta neuroendocrina, adrenalina (en el endotelio inactiva la fibrinolisis (o sea evita que se degraden los coágulos que se formen pone estado procoagulante) y noradrenalina (que ocasiona una vasoconstricción potente que controla hemorragia).
2. 2
  1. Horas
    1. Activación del eje hipotálamo-hipofisario (que se va al órgano blanco)
  2. 3
    1. Dias
      1. cascada proinflamatoria, sistema inmune, citocinas y mediadores mas estimulo mas respuesta
    2. 4
      1. Semanas
        Recuperacion
CAMBIOS METABOLICOS
1. Catabolico---> Anabolico
  1. Fase inicial- ↓demanda de energía
    1. Proceso de reparación y homeostasis- movilización de sustratos- ↑ catabolismo proteico- sustratos para el hígado- síntesis de proteínas de fase aguda = si persiste (2-7 días) o es grave altera composición corporal.
      1. Roñenes- Gluconeogenesis
        Musculo- proteoinas
        Cuerpos cetonicos en cerebro (son troxicos y porvocan acidosis)
        La activacion de todas las vias genera lactato y piruvao que genera un daño tisular mas grave, si aumneta el lactato.
        Todo esto se hace para obtener glucosa
        Cuando se acaba se convierte en aanerobio
ALTERACIONES INMUNITARIAS
1. Estrés quirúrgica Suprime función inmune >Riesgo infecciones Perdida de respuesta a hipersensibilidad retarda
  1. Liberación de mediadores Mayor producción de citocinas.
    1. Agudo: Infección traumatismo, quemadura, etc. Ocasiona estimulo en tej, estrés celular con activación de ejes y liberación de hormas y citocinas ye existe regulación+ y una – de la respuesta, cuando ele estimulo cede la misma respuesta que se generó inhibe a los ejes que es retroalimentación , hasta que cicatriza y se recupera
      1. Crónica: Estimulo persistente, pasa a fase anabólica para que cierre

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