Zusammenfassung der Ressource
Teorías de preeclampsia
- Su etiología permanece desconocida y en
el presente 4 teorías resaltan y son
objeto de investigación exhaustiva
- Isquemia placentaria
- En el desarrollo placentario normal ocurre la
proliferación de las células trofoblásticas
- Trofoblasto invade la pared de
la porción decidual de las
arterias espiraladas (Primera oleada)
- Hay destrucción de su capa musculoesquelética
- Desaparición de receptores
para estímulos vasopresores
neurógenos y humorales
- ocurre entre las semanas 10 y 16
- Se extiende a la porción
miometrial de las arterias
espiraladas (segunda oleada)
- ocurre entre las semanas 16 y 22
- ausente la invasión trofoblástica
de la porción miometrial de las
arterias espiraladas
- Consecuencias
- El feto obtiene un acceso directo a la sangre arterial materna
- La vasculatura materna fetal no puede controlar el
volumen de sangre que llega a la placenta
- La placenta puede secretar hormonas y otras
sustancias directamente en la circulación materna.
- Produce isquemia placentaria y restricción
del crecimiento fetal intrauterino.
- Produce y libera sustancias citotóxicas con
desprendimiento de tejido placentario
- provocan daño endotelial con la
consecuente vasoconstricción y
aumento de la presión arterial materna.
- Estrés oxidativo y metabolismo lipídico
- Elementos placentarios y maternos
conducen a una pérdida del equilibrio
entre factores oxidantes y antioxidantes
- Generándose estrés oxidativo sobre el endotelio
- oxidación de moléculas LDL produce lesión arterial
- LDL oxidadas son bastante reactivas
- alteran proteínas y fosfolípidos de membrana
- altera la función endotelial
- monocitos incorporan más LDL oxidadas
- se forman células espumosas y
eventualmente estrías grasas
- factores placentarios liberados
- incrementan la liberación de endotelina,
tromboxano y angiotensinógeno
- incremento del efecto vasoconstrictor.
- Radicales libres reaccionan con los ácidos grasos
poliinsaturados de las membranas celulares
- lesionando y produciendo muerte celular.
- lisis de células endoteliales
- fragmentación del endotelio
- aumento de la permeabilidad
- Inaptabilidad inmunológica
- Existiría una respuesta inmunológica
anormal contra el trofoblasto
- Con aumento
- en la producción de radicales libres de oxígeno
- activación de neutrófilos y linfocitos T
- liberación de sustancias con capacidad
de lesionar las células endoteliales
- consecuente activación de la cascada de la coagulación
- Disminución del número de
linfocitos T cooperadores
- HLA-G se expresa en la superficie del trofoblasto
- Elevan el riesgo para preeclampsia
en embarazos subsecuentes
- Factores genéticos
- Preeclampsia tiene una
tendencia familiar
- Gen cuya expresión es específica de la
gestación y responsable de la progresión
de la preeclampsia a eclampsia
- Sugieren que el ADN fetal en suero
materno está intensamente
influenciado por status patológico
del trofoblasto placentario
- Incremento del ADN fetal y de la hCG
asociados con complicaciones
relacionadas a la preeclampsia.
- Hay
- disfunción endotelial
- Hipertensión arterial
- Edema
- Proteinuria
- Coagulopatía
- Anemia microangiopática
- La hipoperfusión placentaria
- Inductora de hipoxia local
- Aumento de la expresión
del gen de la leptina
- disfunción endotelial
- Bibliografía
- Kuznicki S, Villamil A, Rodríguez P. Hipertensión y embarazo: diagnóstico, fisiopatología y
tratamiento. RDHA.BSV-México (en línea). 2015. Fecha de acceso: 03 de octubre de 2021.
- Livingston JC, Maxwell BD. Preeclampsia: Theories and speculations. Wiener Klinische
Wochenschrift. 2003;115(5-6):145-148.
- Elaboro: Guirao Monterrosa Andy Brians