Responsável pela demência entre 50 e 60% dos casos, afeta capacidade
pscicomotora e cognitivas, impede de aprender e não consegue muitas vezes
reconhecer pessoas e lembrar de fatos recentes, evolui até a morte.
A quem afeta:
Pessoas com mais de 65 anos, com forme aumenta a idade aumenta a taxa
de população naquela faixa de idade em que o Alzheimer é a causa da
demência.
Entre 65 e 69 - 1,5% da população.
Entre 85 e 86% - 21% da população.
Acima de 90 anos - afeta 35%
da população.
Afeta aproximadamente 15 milhões de pessoas no mundo.
O QUE AFETA:
Redução do número de receptores
nicotínicos e muscarínicos (M2) de ACh
localizados nas terminações colinérgicas pré-sinápticas
preservação dos receptores muscarínicos (M1 e
M2) pós-sinápticos
Redução das taxas de acetilcolina (ACh)
no processo sináptico
Diminuindo a neurotransmissão colinérgica cortical e
outros neurotransmissores como noradrenalina,
dopamina, serotonina, glutamato e substância P em
menor extensão.
Onde afeta:
As regiões cerebrais associadas às funções mentais superiores,
particularmente o córtex frontal e o hipocampo, são aquelas
mais comprometidas pelas alterações bioquímicas decorrentes
de DA.
TRATAMENTO
Alto custo e estressante para o paciente e pessoas envolta, afeta a
capacidade motora e a memória, sem tratamento ela avança mais.
CUSTO ANUAL:
DA leve - U$ 18.408,00
DA moderada - U$ 30.096,00
DA severa - U$36.132,00
Drogas:
Donepezila
Agonistas especificos
Receptores muscarinicos M1 e M2
Nicotinicos
Melhora cognitiva
Inibidores reversíveis de ACH
TACRINA
HEPATOTOXIDADE
RIVASTIGMINA
Inibição pseudo ireversivel
das enzimas:
Acetilcolinesterase
Buticolinesterase
GALANTAMINA
Avanço no
planejamento
Mecenismo de ação
duplo
Inibidor da acetilcolinesterase
(ACHE)
APL
Receptores nicotinicos
cerebrais
candidato a novos fármacos
Inibidores da acetilcolinesterase (ACHE)
Principais:
ORIGEM
GENÉTICA
GENESE DA
DOENÇA:
Deposição extracelular de peptídeo β-amilóide
(derivado do precursor amilóide de proteína – APP)
em plaquetas senis.
Formação errática de neurofibrilas intracelulares (contendo
uma forma anormal, fosforilada, de uma proteína associada a
microtúbulos - TAU).
POLIGÊNICA E MULTIFATORIAL
Quatro genes consistentemente
associados com o maior risco de
desenvolvimento da doença: APP,
apoE, PSEN1 e PSEN2.
Associada à redução das
taxas de acetilcolina (ACh)
no processo sináptico
Descrita
por:
Alois Alzheimer em
1907.
DIAGNÓSTICO:
Exame do tecido cerebral
obtido por biópsia ou
necropsia.
Excluindo outras causas
de demência:
Depressão
perda de memória associada a idade
Exames de sangue :
Hipotireoidismo
Deficiência de vitamina b.
Tomografia ou ressonância (múltiplos
infartos, hidrocefalia) e outros exames.
Existem alguns marcadores a
partir de exame de sangue,
como a apolipoproteina E
(APOE), não servem para
diagnóstico individual.