Zusammenfassung der Ressource
LITIASIS RENAL / NEFROLITIASIS
- Enfermedad crónica, aparición de cálculos en el aparato urinario superior.
- Consiste en la precipitación de sustancias cristalinas que normalmente están disueltas en la orina,
de distinta composición química.
- EPIDEMIOLOGÍA
- Afecta al 12%
población.
- Sexo que
predomina:
- Predominio en el sexo masculino 2-4:1, pueden
formarse también en lactantes y en individuos de
edad avanzada y alta tasa de recidivas (50%).
- Edad de
presentación:
- Se presenta durante la tercera década de la vida.
- Probabilidad de
recurrencia:
- La probabilidad de recurrencia es del 15% el primer
año, 35-40% a los 5 años y 50% a los 10 años.
- Raza:
- Población caucásica tiene mayor incidencia que
la hispana, asiática y afroamericana.
- Mujeres: pico de incidencia en quinta década de la vida,
consecuencia de hipercalciuria, por > resorción ósea
relacionado con la menopausia.
- FACTORES DE
RIESGO
- Factores
generales:
- Nivel
socioeconómico:
- Países ricos e
industrializados, profesiones
y actividades sedentarias.
- Factores
dietéticos:
- Rica en grasas
saturadas,
insaturadas,
azúcares y
proteínas animales.
- CALCIO: >Consumo se relaciona
con < en el riesgo de formación de
cálculos. Los complementos de
calcio > riesgo de formación de
cálculos.
- OXALATO: el oxalato dietético es un
factor de riesgo débil, pero en orina
es un factor de riesgo elevado para la
formación de cálculos de oxalato de
calcio.
- PROTEÍNAS: puede ocasionar > excreción
de calcio y ácido úrico, < excreción de
citrato en orina, factores que > riesgo de
formación de cálculos.
- SODIO: alto contenido de sodio y de
sacarosa > excreción de calcio.
- LÍQUIDOS Y BEBIDAS: Cuando el gasto
urinario es <1 L/día, el riesgo de formación de
cálculos al menos se duplica.
- El café, té, cerveza y vino se asocian
con < riesgo de formación de cálculos.
- El consumo de bebidas carbonatadas endulzadas con
azúcar puede incrementar el riesgo.
- Factores
urinarios:
- VOLUMEN URINARIO, los bajos volúmenes urinarios
ocasionan > concentraciones de factores litógenos.
- CALCIO URINARIO El > excreción de calcio en orina aumenta la
formación de cálculos de oxalato de calcio y fosfato de calcio.
- OXALATO URINARIO El > excreción urinaria de oxalato >
probabilidad de formación de cálculos de oxalato de calcio.
- CITRATO URINARIO: inhibidor natural de los cálculos con calcio; la <
excreción de citrato en orina > riesgo de formación de cálculos.
- ÁCIDO ÚRICO EN ORINA el > concentraciones urinarias de ácido úrico, consumo
excesivo de purinas, enfermedad genética poco común que ocasiona producción
excesiva de ácido úrico.
- Factores
genéticos:
- Antecedentes familiares de formación de cálculos.
- Trastornos monogénicos: hiperoxaluria primaria y cistinuria.
- Hiperoxaluria primaria.
- Trastorno autosómico recesivo que causa generación
excesiva de oxalato endógeno en el hígado,
- Cistinuria:
- Trastorno autosómico recesivo, causa reabsorción anormal de aminoácidos dibásicos filtrados.
- Hipercalciuria idiopática, fibrosis quística,
síndrome de Lesch-Nyhan.
- Fármacos que favorecen:
- Alopurinol, diuréticos del asa, antiácidos, corticoides, teofilinas, aspirina,
vitaminas C y D, sulfamidas.
- Factores
específicos:
- Litiasis
cálcica:
- Causa más frecuente, 75%
casos.
- Los más comunes son los cálculos de oxalato cálcico.
- Por hiperparatiroidismo primario: cursa con
hipercalciuria e hipercalcemia asociadas a elevados
valores de hormona paratiroidea, que > la síntesis
de calcitriol.
- Hipercalciuria idiopática cursa con
normocalcemia e hipercalciuria.
- Acidosis tubular renal: >excreción de calcio y fósforo,
orina alcalina y concentración urinaria baja de citratos, lo
que provoca la formación de cálculos de fosfato cálcico.
- Litiasis no
cálcica:
- La litiasis de fosfato amónico magnésico, más conocida
como litiasis de estruvita, 15%.
- Cálculos de estruvita se forman cuando el tracto
urinario está infectado por bacterias productoras
de ureasa, hidrolizan la urea y transforman en
amoníaco y dióxido de carbono.
- Presencia de
gérmenes.
- Sobresaturación de ácido
úrico.
- Alteraciones
Gastrointestinales.
- Fármacos:
- Probenecid o salicilatos a dosis
elevadas, contrastes yodados,
producen hiperuricosuria al < la
reabsorción de ácido úrico en el túbulo
renal.
- Cistinuria:
- Producción de litiasis
cistínica.
- Hipocitraturia: en mujeres. La < del citrato cálcico da
lugar a un > del ión calcio en orina.
- Hiperuricosuria.
- ETIOLOGÍA
- Es multifactorial e implica factores genéticos, ambientales,
raciales y estructurales, mecanismos físico- químicos
complejos.
- Causas
metabólicas:
- HIPERCALCIURIA: causa
metabólica más común.
- Disfunción tubular renal, alteraciones
endocrinas, desórdenes del metabolismo
óseo, otros.
- HIPERURICOSURIA.
- Excesiva producción de urato por
Síndrome de Lesh-Nyhan o Glucogenosis
tipo 1, 1. Uricosuria idiopática, otras.
- HIPEROXALURIA.
- Excesiva producción de oxalatos: hiperoxaluria
primaria tipos I y II 2, hiperoxaluria secundaria
por excesiva ingesta de precursores de
oxalato, aumento de la absorción de oxalato,
etc.
- Infección:
- Asociadas a Proteus o
Providencia, organismos
que contienen ureasa.
- Favorable para la formación de cálculos de
estruvita (fosfato amónico/magnésico).
- FISIOPATOLOGÍA
- Suele ocurrir como resultado de un
desequilibrio entre:
- Solubilidad.
- Precipitación de
sales.
- Se dan cuando existen uno o más factores que dan lugar a la saturación
de la orina, formación de cristales y agregación para formar el cálculo.
- En los túbulos se forman agregados de cristales que
crecen y se anclan al epitelio tubular.
- Cálculos formados en intersticio medular, y se adhieren a la papila,
dan lugar a la placa de Randall (calcificación en el vértice de la papila).
- 5 eventos principales
asociados:
- Saturación:
- La orina contiene sales litógenas y puede estar sobresaturada de estas
sustancias y favorecer la formación de un cálculo. El límite en la
solubilidad se halla determinado por el pH, temperatura y concentración.
- Nucelación:
- Moléculas en solución se agrupan para formar una
estructura cristalina primitiva.
- Inhibición de sustancias
de cristalización:
- Sustancias inhibidoras que impiden el
crecimiento del cálculo y quelantes que forman
complejos solubles.
- Alteración del pH
urinario
- Cálculos de ácido úrico (favorecidos por un pH ácido) y de estruvita (potenciados por un pH alcalino). Cálculos
de cistina (favorecidos por un pH ácido) y fosfato (favorecidos por un pH alcalino). No influye en absoluto en
los cálculos de oxalato cálcico.
- Disminución del volumen
urinario:
- La reducción del volumen de orina y estasis urinaria
favorecen la cristalización.
- TIPOS DE
CÁLCULOS
- Los tipos de cálculos que existen son los de oxalato de calcio,
fosfato de calcio, ácido úrico, estruvita y cistina.
- Frecuencia:
- Más comunes:
- Oxalato de
calcio (75%)
- Fosfato de calcio
(15%).
- Ácido úrico
(8%).
- Estruvita
(1%).
- Cisteína (<1%).
- PROMOTORES E INHIBIDORES DE LA
PATOGENIA
- Promotores:
- Glicosaminoglucanos, mucoproteínas,
uromucoides, uratos y proteínas
acídicas.
- Inhibidores:
- Del oxalato:
- Citrato, pirofosfato, glicosaminoglucanos, ARN,
nefrocalcina, uropontina, proteína Tamm Horsfall.
- De
fosfatos:
- Citrato, pirofosfato,
nefrocalcinamagnesio.
- MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
- cursar con episodios agudos intensos a los que siguen períodos asintomáticos
u oligosintomáticos.
- Litiasis no
complicada:
- Asintomática, puede presentarse con
hematuria, bacteriuria o dolor crónico
atípico en el ángulo costovertebral o
flanco que puede o no irradiar a
geniales externos y región umbilical.
- Cálculos no se encuentran
encajados en la vía
excretora ni son
responsables de infección.
- Litiasis
complicada:
- Lito provoca una obstrucción
de la vía excretora o está
acompañado de infección.
- Cólico renoureteral, anuria mecánica,
destrucción renal y sepsis.
- CÓLICO
NEFRÍTICO
- Motivo más frecuente de
asistencia urgente.
- Definición:
- Dolor agudo a nivel lumboabdominal causado por una tensión
brusca de la vía excretora proximal a la obstrucción.
- “El peor dolor que han experimentado a lo largo de su vida”.
- Prevalencia:
- Doble en
varones.
- Patogenia:
- Encajamiento del lito en la vía urinaria
provoca distensión transversal y retención
de orina proximal al lito.
- > presión en las cavidades
renales y uréter proximal.
- Intensidad:
- Intenso y fluctuante e intolerable, no se alivia en
ninguna postura ni posición álgica determinada.
- Hematuria macro o
microscópica:
- Síntoma asociado al dolor
más común.
- En las primeras 24 horas desde la aparición del
dolor está presente hasta en un 95%, <65-68% en
los 3 o 4 días posteriores.
- Otros
síntomas:
- Vómitos, nauseas, disuria y urgencia miccional, sobre todo
cuando el cálculo está en vejiga o uretra.
- DIAGNÓSTICO
- Historia
clínica:
- - Historia familiar de nefrolitiasis,
artritis, gota o enfermedad renal.
- Antecedentes infección urinaria, dolor
lumbar, hematuria, inmovilización,
alteraciones metabólicas etc.
- Estilos de vida, hábitos
alimentarios, fármacos.
- Análisis de orina de 24
hrs:
- Bajo volumen urinario (<1.5 L/d), hiperuricosuria, (600
mg), hipocitraturia, hipomagnesuria, alteración del pH e
hipercalciuria (>250 mg).
- 2 muestras de orina de 24 h mientras
consume su dieta habitual.
- Tira
reactiva:
- Positividad de nitritos o bacterias en tira reactiva
(infección de la vía urinaria).
- Analítica:
- QS en suero: normal, pero puede haber
incremento en el recuento de leucocitos.
- Análisis de sedimentación
urinario y urocultivo
- Presencia de hematuria, piuria,
nitratos o bacteriuria.
- SEDIMENTACIÓN: mostrar eritrocitos y leucocitos y
en ocasiones cristales.revelar cristales, que
ayudan a identificar el tipo de cálculos.
- PRUEBAS DE
IMAGEN:
- Ultrasonido:
- Primera prueba de
imagen diagnóstica.
- Cálculo en cálices, pelvis, unión
pieloureteral y vesicoureteral.
Diagnóstico de litiasis (tamaños de 2
mm). Dificultad de ver cálculos pequeños.
- TAC helicoidal
sin medio de
contraste:
- GOLD ESTÁNDAR.
- Confirma Dx, información pronóstica acerca
del tx, signos secundarios (engrosamiento de la
grasa perirrenal, uréteres dilatados),
visualización de cálculos de ácido úrico,
detectar cálculos de hasta 1mm.
- Radiografía
simple:
- Cálculos con componente cálcico, oxalato, fosfato y carbonato, que
son radioopacos. Menos útil en los de cistina e inútil en los de ácido
úrico o xantina. Incluyen riñón, uréter y vejiga.
- TRATAMIENTO
- No
farmacológico:
- Ingesta de
fluidos:
- 2-3L de agua al día.> el
volumen urinario, lo cual
evita que se concentren
cristales en el tracto urinario
y < el riesgo de recurrencia.
- Desaconsejan cerveza, té y
refrescos tipo cola.
- Dieta:
- Reducción de proteína animal y
sodio junto a la ingesta normal de
calcio versus la ingesta baja de
calcio. Consumir frutas y verduras
(bajas en oxalato).
- Estilo de
vida:
- Proporcional al IMC,
realizar actividad física.
- Expulsivo:
- La probabilidad de expulsión del
cálculo aumenta en las litiasis
pequeñas (< 5 mm), y se reduce a
medida que éstas van > tamaño
- La expulsión ocurre espontáneamente si la
litiasis mide < 5 mm de dm y es improbable
con 8-10 mm.
- Alfabloqueantes:
- Tamsulosina a 0,4 mg/día. Fármaco
recomendado, mejor perfil de efectos
secundarios y datos de seguridad.
- Bloqueantes del canal
de calcio:
- Nifedipino es el más
estudiado. Más efectos
secundarios , HTA,
palpitaciones, cefalea,
vómitos y astenia.
- Inhibidores de la
fosfodiesterasa 5:
- Tadalafilo 10 mg/día que
muestran el > de la
probabilidad de expulsión.
- Manejo
sintomático:
- Manejo del dolor de cólico
nefrítico:
- AINEs y Metamizol;
analgésicos mayores
(pentazocina u opiáceos).
- Diclofenaco: con mayor
grado de evidencia, dosis
de 75 mg por vía IM.
- Ketorolaco, con más riesgo
de efectos secundarios.
- Casos de infección urinaria:
- Iniciarse la
antibioticoterapia.
- Paciente con hipercalciuria o
nefrolitiasis cálcica a repetición:
- Tratar con
tiazidas.
- Manejo
quirúrgico:
- Primera
línea:
- Cálculos renales
simple (< 2 cm):
- Litotripsia extracorpórea o
ureteroscopía con litotripsia láser. En el
resto se procederá a la pielolitotomía.
- Nefrolitotomía percutánea:
- Remover cálculos renales de 2 cm u obstructivos,
cálculos coraliformes, riñones con anomalías
anatómicas, litiasis resistentes a la litotricia.
- Desobstrucción de la vía
urinaria:
- Maniobras urológicas: Colocación de
catéter ureteral o nefrostomía.
- Alumna: Paola Monserrat Moreno Ramos.