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Beschreibung
Mindmap von Milagros Mariani Scurino, aktualisiert vor 4 Monate
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Erstellt von Milagros Mariani Scurino
vor 4 Monate
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sistema endocrino
- Hormona del crecimiento (GH)
- sintetizada por hipófisis anterior
- células somatotropas
- células somatotropas
- estímulo 1: GHRH de las neuronas del
n. arcuato del hipotálamo
- Estímulo 2: grelina, activadora de
GH, sintetizada en tracto
gastrointestinal o en hipotálamo
- Estímulo 3: somatostatina, inhibidor
de GH se sintetiza en la región
periventricular del hipotálamo
- la grelina además,
estimula el apetito
- Estímulo 3: somatostatina, inhibidor
de GH se sintetiza en la región
periventricular del hipotálamo
- Estímulo 2: grelina, activadora de
GH, sintetizada en tracto
gastrointestinal o en hipotálamo
- Efectos de GH
- Estimula lipólisis en t.
adiposo
- inhibe captación de
glucosa en músculo
- estimula gluconeogénesis
en hepatocitos
- a largo plazo, estimula el crecimiento
tisular por producción de IGF1
- Estimula lipólisis en t.
adiposo
- sintetizada por hipófisis anterior
- Páncreas endócrino
- Insulina
- secretada por células β del páncreas
- Se produce en la ingesta de alimentos,
cuando la glucemia aumenta
- reduce la movilización de los depósitos
endógenos de combustible
- En hígado: síntesis de glucógeno y
glucólisis; promueve la lipogénesis e inhibe
la lipólisis; estimula síntesis de proteínas y
reduce la degradación
- En músculo: favorece la formación de
glucógeno; aumenta la glucólisis;
estimula la síntesis proteica
- En adipocitos: estimula la lipogénesis por 4
medios: aumenta la entrada de glucosa, al
mismo tiempo que favorece la degradación
de la misma y estimula y aumenta la síntesis
de enzimas involucradas en el proceso
- En hígado: síntesis de glucógeno y
glucólisis; promueve la lipogénesis e inhibe
la lipólisis; estimula síntesis de proteínas y
reduce la degradación
- La glucosa induce la liberación de insulina
- factores neurales y humorales
- estimulación β -adrenérgica aumenta la
secreción de insulina por los islotes, mientras
que la estimulación α-adrenérgica la inhibe.
- ingestión de comida aumenta secreción de
Ach, que estimula la secreción de insulina
- hormonas de células intestinales: CCK, péptido simular al
glucagón tipo 1 y GIP estimulan la secreción de insulina
- estimulación β -adrenérgica aumenta la
secreción de insulina por los islotes, mientras
que la estimulación α-adrenérgica la inhibe.
- secretada por células β del páncreas
- Glucagón
- sintetizada en las células α de los islotes de
Langerhans
- el estímulo es la ingesta de proteínas
- efectos del
glucagón
- En el hígado: activa la glucogenólisis y la
gluconeogénesis; estimula la lipólisis
aumentando la actividad enzimática;
cetogenesis
- En el tejido adiposos aumenta la
lipólisis
- En músculo aumenta la
proteólisis
- En el hígado: activa la glucogenólisis y la
gluconeogénesis; estimula la lipólisis
aumentando la actividad enzimática;
cetogenesis
- sintetizada en las células α de los islotes de
Langerhans
- Somatostatina
- se produce en las células δ de los islotes pancreáticos
- inhibe la secreción de numerosas hormonas, entre ellas la hormona del
crecimiento, la insulina, el glucagón, la gastrina, el péptido intestinal
vasoactivo (VIP) y la hormona estimulante de la tiroides.
- se produce en las células δ de los islotes pancreáticos
- Insulina
- Glándula tiroides
- Síntesis T3 y T4
- requiere de yodo
- se da en las células
foliculares
- tiroglobulina y yoduro
involucrados
- requiere de yodo
- T3 y T4 circulan en la sangre unidas a
proteínas: globulina de unión a tirosina
(TBG) , albúmina y transtiretina
- Tejidos periféricos desyodan T4 para
producir T3 (mayor actividad biológica)
- Efectos de hormonas tiroideas
- receptores dentro de la célula
- se encuentran es casi todos los
tejidos del organismo, receptores TR
- se encuentran es casi todos los
tejidos del organismo, receptores TR
- efectos genómicos
- receptores se unen a los elementos de
respuesta del ADN en asociación con el
receptor X de retinoides, y alteran la
transcripción de genes específicos.
- receptores se unen a los elementos de
respuesta del ADN en asociación con el
receptor X de retinoides, y alteran la
transcripción de genes específicos.
- vías no genómicas
- aumento del gasto energético en músculo, grasa e hipófisis
- aumenta gluconeogénesis en hígado
- aumenta la síntesis proteica
- aumenta lipólisis en tejido adiposo
- aumenta gluconeogénesis en hígado
- aumento del gasto energético en músculo, grasa e hipófisis
- receptores dentro de la célula
- eje hipotálamico-hipofisario-tiroideo
- TSH, producida en las células
tirotropas de la hipófisis anterior,
estimula la secreción de T3 y T4
- el hipotálamo estimula la liberación de TSH
mediante la hormona liberadora de tirotropina (TRH)
- las hormonas tiroideas circulantes ejercen un
control mediante retroalimentación sobre la
secreción tanto de TRH como de TSH.
- inhibición en liberación de TSH
- vía indirecta: reduce el número de
receptores de TRH expuestos en la
superficie de la célula tirotropa
- vía directa: a T3 intracelular inhibe la
síntesis tanto de la cadena α como de la
cadena β de la TSH.
- vía indirecta: reduce el número de
receptores de TRH expuestos en la
superficie de la célula tirotropa
- inhibición en liberación de TSH
- las hormonas tiroideas circulantes ejercen un
control mediante retroalimentación sobre la
secreción tanto de TRH como de TSH.
- el hipotálamo estimula la liberación de TSH
mediante la hormona liberadora de tirotropina (TRH)
- TSH, producida en las células
tirotropas de la hipófisis anterior,
estimula la secreción de T3 y T4
- Síntesis T3 y T4
- Glándula suprarrenal
- Cortisol
- sintetizado en la zona fascicular y reticular de la
corteza
- tejidos diana: los dedicados a regular la glucosa;
el hueso; la piel; el tejido hematopoyético y
linfático; el SNC y otras vísceras.
- hígado: aumenta la gluconeogénesis; músculo:
estimula la degradación de proteínas
musculares; t. adiposo: promueve la lipólisis
- hígado: aumenta la gluconeogénesis; músculo:
estimula la degradación de proteínas
musculares; t. adiposo: promueve la lipólisis
- Acciones
- elevar niveles plasmáticos de
glucosa
- actividad inmunosupresora y
antiinflamatoria
- efectos en el metabolismo proteico y lipídico
- efectos conductuales por su acción en el
SNC
- efectos sobre el hueso, por el metabolismo del
calcio
- elevar niveles plasmáticos de
glucosa
- Síntesis
- zona fascicular convierte colesterol, mediante 5 reacciónes, en
colesterol
- enzimas involucradas en mitocondrias y
REL
- colesterol importado por
vesículas o sintetizado de novo
- enzimas involucradas en mitocondrias y
REL
- zona fascicular convierte colesterol, mediante 5 reacciónes, en
colesterol
- Receptores del cortisol: receptor de
glucocorticoides (GR) se localiza en el citoplasma
- el complejo cortisol-GR se transloca al
núcleo para aumentar o disminuir la
transcripción de distintos genes
- el complejo cortisol-GR se transloca al
núcleo para aumentar o disminuir la
transcripción de distintos genes
- Regulación
- neuronas del núcleo paraventricular
del hipotálamo secretan CRH
- se une a su receptor en hipófisis anterior,
estimulando la exocitosis de ACTH
preformada
- ACTH es sintetizada por las células
corticotropas de la hipófisis anterior
- ACTH se une al MC2R en la corteza suprarrenal,
estimulando la síntesis y secreción de enzimas
involucradas en la síntesis de cortisol
- Regulación negativa: En las células corticotropas de la hipófisis
anterior, el cortisol actúa uniéndose a un receptor en el citosol
y modula la expresión del receptor de CRH y de la ACTH
- Regulación negativa: En las células corticotropas de la hipófisis
anterior, el cortisol actúa uniéndose a un receptor en el citosol
y modula la expresión del receptor de CRH y de la ACTH
- ACTH es sintetizada por las células
corticotropas de la hipófisis anterior
- se une a su receptor en hipófisis anterior,
estimulando la exocitosis de ACTH
preformada
- neuronas del núcleo paraventricular
del hipotálamo secretan CRH
- sintetizado en la zona fascicular y reticular de la
corteza
- Aldosterona
- se sintetiza en la capa glomerular de la corteza a
partir de colesterol, utilizando enzimas P450
- cinco etapas
- cinco etapas
- acción principal: estimular al riñón para que
reabsorba Na+ y agua y aumente la excreción de K+
- modulando la
transcripción génica
- modulando la
transcripción génica
- resolución de factores ambientales
como deshidratación y hemorragia
- En el riñón, la aldosterona se une a
receptores llamados MR
- Regulación
- ANG II: ANG II se une al receptor AT1, produciendo una
cascada de señalización que finaliza con una entrada
prolongada de Ca2+, que estimula la síntesis de aldosterona
- tanto ANG II como aldosterona
(mediante mecanismos
distintos) inhiben la liberación
de renina
- tanto ANG II como aldosterona
(mediante mecanismos
distintos) inhiben la liberación
de renina
- Potasio: despolariza la membrana y abre los canales
de calcio, produciendo el mismo efecto que la ANG II
- regulada por la concentración
plasmática de potasio
- regulada por la concentración
plasmática de potasio
- ACTH: su efecto es mínimo, la vía es distinta
- ANG II: ANG II se une al receptor AT1, produciendo una
cascada de señalización que finaliza con una entrada
prolongada de Ca2+, que estimula la síntesis de aldosterona
- se sintetiza en la capa glomerular de la corteza a
partir de colesterol, utilizando enzimas P450
- Medula suprarrenal
- células cromafines sintetizan
adrenalina y noradrenalina
- son sintetizadas a partir del aminoácido
tirosina en una serie de 4 reacciones
- el control de la secreción de catecolaminas
reside en el SNC, no es endocrino
- 5 receptores adrenérgicos, 2 α y 3 β
- Acciones
- en rta al estrés (ejercicio), aumenta el
flujo de sangre que llega al músculo
- relaja el músculo liso bronquial para
mayor ventilación (ejercicio)
- En el metabolismo, aumenta
degradación de glucógeno en hígado y
músculo, activa lipolisis en t. adiposo,
- en rta al estrés (ejercicio), aumenta el
flujo de sangre que llega al músculo
- células cromafines sintetizan
adrenalina y noradrenalina
- Cortisol
- Glándula paratiroides
- células principales secretan la
hormona paratiroidea (PTH)
- el principal regulador es el
nivel de calcio plasmático
- vitamina D y fosforo también
tienen un papel en la regulación
- esto es porque las células principales tienen
un receptor sensible al calcio. En las
paratiroides el aumento de [Ca2+]i y la
activación de la vía de señalización
correspodiente inhiben la secreción hormonal.
- vitamina D y fosforo también
tienen un papel en la regulación
- Efectos de la PTH
- Riñón: La unión de la PTH a sus receptores
modifica el transporte trasepitelial mediante vías
de señalización específicas. También estimula la
1-hidroxilación de la 25-hidroxivitamina D en las
mitocondrias del túbulo proximal
- estimula la reabsorción de
Ca2+ en el asa de Henle
- reduce la reabsorción de
fósforo en el túbulo proximal
- estimula la reabsorción de
Ca2+ en el asa de Henle
- Hueso: estimula la resorción ósea, aumentando el Ca2+
plasmático. Los osteoclastos no tienen receptores para
PTH, por lo que esta debe actuar sobre sus precursores
y sobre los osteoblastos. PTH también induce perdida
de matriz ósea por su efecto en osteoblastos
- Riñón: La unión de la PTH a sus receptores
modifica el transporte trasepitelial mediante vías
de señalización específicas. También estimula la
1-hidroxilación de la 25-hidroxivitamina D en las
mitocondrias del túbulo proximal
- células principales secretan la
hormona paratiroidea (PTH)
- Vitamina
D
- se obtiene de la dieta o a partir del
7-dehidrocolesterol de la piel
- Para su activación debe hidroxilarse en el C 25 (en
el hígado, no esta muy regulada) y en el C 1 (en
riñón, con control de PTH, vitamina D y FGF23)
- Acciones
- ID: aumenta la producción de varias
proteínas que incrementan la absorción de
Ca2+.La vitamina D también estimula la
absorción de fósforo por el intestino delgado.
- Riñón: la vitamina D actúa en sinergia con la PTH
para aumentar la reabsorción de Ca2+. También
estimula la reabsorción renal de fósforo
- Hueso: estimula la diferenciación tanto de
osteoblastos como de osteoclastos; cuando ambas
actividades se encuentran equilibradas, la vitamina D
simplemente aumenta la tasa de renovación ósea.
- ID: aumenta la producción de varias
proteínas que incrementan la absorción de
Ca2+.La vitamina D también estimula la
absorción de fósforo por el intestino delgado.
- Regulación
- Ingesta de calcio: provoca menor liberación de PTH, lo
que provoca una menor 1 hidroxilación de la vitamina D
- Ingesta de fosforo: estimula la deposición de mineral en el
hueso y reduciendo la concentración plasmática de Ca2+.
Esto aumenta la secreción de PTH, provocando una fosfaturia
que normalizará la concentración plasmática de fósforo.
- Ingesta de calcio: provoca menor liberación de PTH, lo
que provoca una menor 1 hidroxilación de la vitamina D
- se obtiene de la dieta o a partir del
7-dehidrocolesterol de la piel
- Calcitonina y otras hormonas
- Calcitonina
- se sintetiza en las células C (tiroides)
- la principal diana de la calcitonina es el osteoclasto,
inhibiendo su actividad de resorción ósea
- se sintetiza en las células C (tiroides)
- Esteroides sexuales
- se sintetizan en las gonadas
- estimulan la formación de hueso
- se sintetizan en las gonadas
- Calcitonina
- Regulación del peso corporal
- centros hipotalámicos de la saciedad y el
hambre, estimulados por impulsos nerviosos
- Leptina, producida en adipocitos, modula
producción de POMC por neuronas del n.
arcuato
- regula el apetito a medio y largo
plazo, anorexigénica
- regula el apetito a medio y largo
plazo, anorexigénica
- Insulina, producida en páncreas, inhibe
péptidos orexigénicos hipotalámicos
- regula el apetito a corto plazo, anorexigénica
- regula el apetito a corto plazo, anorexigénica
- Neuronas POMC: liberan un producto de
escición de la POMC, que estimulan receptores
MC3R y 4R, que promueven la saciedad
- anorexigénica
- anorexigénica
- Neuronas NPY/AgRP: activa receptores
NPY, estimula la conducta alimentaria
- ambas orexigénicas
- ambas orexigénicas
- centros hipotalámicos de la saciedad y el
hambre, estimulados por impulsos nerviosos
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