Respuestas celulares al estrés y las agresiones tóxicas: Adaptación, Lesión y muerte

Patología: Estudio de cambios estructurales, bioquímicos y funcionales que tienen lugar en las células, los tejidos y los órganos afectados por la enfermedad.
Aspectos del proceso patológico
1. Etiología
  1. Genéticos y Adquiridos
2. Patogenia
  1. Secuencia de episodios bioquímicos , celulares y moleculares a la exposición de un agente lesional.
3. Cambios Morfológicos
  1. Alteraciones estructurales de las células o tejidos de una enfermedad o de un proceso etiológico.
4. Manifestaciones Clínicas
5. 1
RESPUESTA CELULAR
3. RESPUESTA ADAPTATIVA
  1. HIPERTROFIA
    1. Etapas de la hipertrofia cardíaca
      1. 1. factores de crecimiento, sensores mecánicos y sustancias vasoactivas (agonistas)
      2. 2. Vías de transducción de señales: (PI3K/AKT) y la acoplada a proa. G
      3. 3. Activación de factores de transcripción que incrementan la síntesis de proteínas musculares.
    2. Incremento en el tamaño de las células por lo cual incrementa el tamaño del órgano
  2. HIPERPLASIA
    1. Fisiológica
      1. Hormonal o compensatoria tras lesión
    2. Patológica
      1. Acciones excesivas de hormonas
    3. Incremento en el número de células (mayor división celular).
  3. ATROFIA
    1. Reducción del tamaño del órgano por reducción del tamaño de las células o del número de estas.
  4. METAPLASIA
    1. Cambio del fenotipo de la célula
Lesión y muerte celular
1. Reversible
  1. Fosforilación oxdativa reducida
    1. Disminución de ATP
      1. Edema celular por los cambios de concentración en los iones
        Cambios en los organillos (mitocondria, condensación de cromatina)
  2. 1. Alteración en la membrana plasmática, con formación de vesículas y atrofia y pérdida de microvellosidades.
    1. 2. Cambios mitocondriales, con edema y aparición de peques densidades amorfas
      1. 3. Dilatación del retículo endoplásmico, con desprendimiento de polisomas
        4. Alteraciones nucleares, con desgranulación de elementos granulares y fibrilares.
2. Muerte celular
  1. Necrosis
    1. Morfología
      1. Aumento en la eosinofilia: por pérdida en el ARN citoplásmico y por proteínas citoplásmicas desnaturalizadas.
        Aspecto homogéneo mas vítro por pérdida de glucógeno
        Aspecto vacuolizado por la digestión de organillos citoplásmicos por parte de las enzimas
        Figuras de mielina
        Calcificación---jabones de calcio
        Cambios nucleares
        Cariólisis
        Pérdida del AND por endonucleasas.
        Picnosis
        La cromatina de condensa
        Cariorrexis
        Núcleo picnótico sufre fragmentación
    2. PATRONES DE NECROSIS TISULAR
      1. 1. Necrosis coagulativa: Se preserva la arquitectura del tejido. Desnaturalización de proteínas estructurales y enzimas. Células eosinófilas anucleadas. Isquemia. Área localizada= infarto. Bazo, riñón, corazón e hígado.
        2. Necrosis licuefactiva: Digestión enzimática de células muertas, Perdida de la arquitectura (masa viscosa líquida). Infecciones. Pus. Solo en encéfalo
        3. Necrosis gangrenosa: Macroscópica, Afecta varios planos del tejido. Extremidades. Gangrena húmeda.
        4. Necrosis caseosa (queso): Aspecto blanquecino y desagradable. Infección tuberculosa. Pulmón. Colección de células pisadas y detritus.
        5. Necrosis grasa: Áreas focales de destrucción de grasa. Trauma. Liberación de enzimas y lipasas. Áreas blanquecinas (parecida a tiza). Histologicamente, células en sombra, con depósitos de calcio basófilos rodeados de inflamación.
        6. Necrosis fibrinoide: Reacciones inmunitarias que afectan vasos sanguíneos. Depósitos de complejos antígeno-anticuerpo en paredes arteriales.
  2. Apoptosis
    1. APOPTOSIS
      1. Muerte programada
      2. Activación de enzimas intrínsecas que degradan en AND nuclear y pro. del núcleo y del citoplasma
        Cuerpos apoptósicos.
      3. CAUSAS
        Fisiológicas
        1. Embriogenia
        2. Hormodependiente
        3. Pérdida de células en poblaciones con proliferación celular
        4. Eliminación de linfocitos autorreactivos nocivos.
        5. Células que ya cumplieron su función
        Patológicas
        1. Afectación del ADN
        2. Acumulación de proteínas mal plegadas
        3. Infecciones
        4. Atrofia patológica en órganos parenquimatosos tras obstrucción de conductos.
      4. CAMBIOS MORFOLÓGICOS
        1. Retracción celular.
        2. Condensación de la cromatina
        3. Formación de vesículas citoplásmicas y cuerpos apoptósicos.
        4. Fagocitosis.
      5. MECONISMOS
3. Causas de la lesión celular
  1. Restricción de oxígeno, agentes físicos, sustancias químicas o fármacos, agentes infecciosos, reacciones inmunológicas, alteraciones genéticas y desequilibrios nutricionales
4. 2
ACÚMULOS INTRACELULARES
1. 3
2. LÍPIDOS
  1. Eteatosis, Colesterol.
    1. Ateroesclerosis, XAntomas, Colesterolisis, Enf. de Niemann-Pick tipo C.
  2. PROTEÍNAS
    2. CAMBIO HIALINO
      1. GLUCÓGENO
        PIGMENTOS
        EXOGENOS= Carbón
        ENDÓGENOS= Fipofucsina, Melanina, Hemosiderina.
CALCIFICACIÓN PATOLÓGICA
1. 4
2. Distrófica
  1. En áreas de necrosis, niveles normales de calcio, no hay trastornos del metabolismo del calcio
3. Metastásica
  1. Si hay trastorno del metabolismo del calcio, hipercalcemia, en tejidos normales.
VÁZQUEZ VÁZQUEZ JOSÉ ANTONIO

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