Falla cardiacaa

Definición: Síndrome en el orgno no logra adecuar el gasto cardiaco a las necesidades del organismo
conceptos fisiopatológicos
1. Por una exesiva precarga (telediastole)
  1. Volemia total, tono, retorno venoso, presión intratoracica e intrapericardica
2. Por aumento en la post- carga
  1. 1) hipertensiónn arterial, 2) valvulopatia aortica. 3)Daño en la fibra muscular (cardiomiopatias, miocarditis, enfermedad coronaria, cardiomiopatia isquemica)
3. Lo que comienza siendo insuficiencia o falla en una de las cavidades termina afectando el funcionamiento de la otra. Ya que los haces musculares de los ventriculos son compartidos como es el tabique IV
  1. Cambios bioquimicos (alteracioón de la ATP -asa, depleción de norepinefrina)--> daño en ambos V.
  2. La extensión del daño: Facil de observar de VI-->VD (Tricuspidización) que la repercusión de falla <3 derech a izq.
Formas de falla cardiaca
1. 1) Disfunción sistolica (DS) y Diastolica (DD)
  1. DS: Incapacidad del V para contraerse y expulsar suficiente sangre
    1. hipoperfusión: fatiga, canzancio, debilidad, disminución de tolerancia al esfuerzo
  2. DD: Elevación de presión de llenado
    1. Pautas a favor: Ausencia de injurgitación venosa yugulary fracción de eyección normal
    2. En: -Aumento de resistencia al flujo de entradano disminución de capacidad diastolica ventricular: (cardiopatia hipertensiva, cardiomiopatia restrictiva e hipertrofica, pericarditis constrictiva y fibrosis e infiltración miocardica)
2. 2) Aguda (FCA) y crónica (FCC)
  1. FCA:(1. sistolica) Inicio brusco, hace IAM, o rotura de una válvula. ↓ (TA) y sin EDEMA perisferico
  2. FCC: En cardiomiopatia (1. dilatada), valvulopatias de desarrollo leento. TA-estable y SI HAY EDEMA
3. 3)Fallas con gasto bajo (FCGB) y con gasto elevado (FCGE)
  1. FCGB: Diferencia en [] O2 en sangre arterial y venosa
    1. es secundaria a : cardiomiopatias dilatadas, cardiopatia isquemica e hipertensiva y a valvulopatias
  2. FCGE: La [] O2 en sangre arterial y venosa. Es normal a baja
    1. Es secundaria a hipertiroidismo, anemia, fistulas arteriovenosas,embarazo, beriberi y sindrome de Paget
4. 4) FC anterograda y retrograda
  1. FC Anterograda
    1. en el Circuito circulatorio descendente (incapacidad de Vs para enviar sangre a las arterias)
      1. ej: VD: deficiencia de riego de arterias pulmonares
  2. FC Retrograda
    1. en el Circuito circulatorio ascendente (incapacidad de drenar la sangre desde los circuitos venosos)
      1. ej : VD: estancamiento de sangre en venas sistemicas
5. 5) FC derecha (FCD) y FC izquierda
  1. FCD-estancamiento de sangre venosa
    1. 1) ↑presión venosa, (40-100mm agua)injurgitación de las venas yugulares en posición semisentada. Reflejo hepatoyugular 2) Estasis venosa en la cava inferior y vena suprahepatica. Higado en acordeón--> lleva a fibrosis y cirrosis que ya no disminuye volumen. 3) Retención hidrica Edema y oliguria
      1. cardiomegalia derech., soplo sistolico largo y galope derecho
  2. FCI
    1. FCI: 1. Disnea 1)Disnea de esfuerzo 2)D. reposo - 3)D. del decubito (Ortopnea), se da por el aumento del retorno venoso que el VI no podra sacar y habra congestión pulmonar) 4) D. paroxistica nocturna: habra edema pulmonar debido a una acumulación de liquido acumulado en miembros inferiores, disminución de evaporación de H2O durante el sueño y poco mov. pulmonar--> transito lento de la linfa-->edema-->situación que aumenta FC-->VD bombeara sangre al pulmón y VI insuf. no podra sacarla
      1. Cardiomegalia izq., galope y soplo sistolico largo
Mecanismos de Compensación. Respuestas a la disminución del Gc
1. Agudo
  1. Mediado por catecolaminas (adrenalida -suprarenal y noradrenalina- terminaciones nerviosas cardiacas)
    1. ↑ contractilidad, ↑ Fc
    2. vasocontricción vanosa = ↑retorno venoso y ↑presión venosa central
    3. Vasocontricción arteriolar.En Piel= fria y cianotica, mesenterio= llenura y dolor abdominal, a. Renal= oliguria, arteriola cerebral= desorientación.
2. subagudo
  1. acentua vasocontricción arteriolar renal
    1. Activación de sistema renina- angiotensina-aldosterona
      1. aldosterona:Retención de Na y H2O= edema e hipopotasemia. Favorece la intoxicación digital. Selibera ↑ vasopresina (antidiuretica)
        se libera endotelina I vasoconstrictor mas potente e inhibe liberación de NO
        ↑ Presión auricular y ↑ Na = estimulo de granulos auriculares para liberación de factor natriuretico= vasodilatación arterial y venosa, excreción de Na
3. Crónico
  1. Hipertrofia y dilatación ventricular
    1. musculo hipertrofico llega a isquemia relativa . en ECG se ve disminución de segmento ST= lesión subendocardica
Fases fisiopatologicas y anatomoclínicas
1. F. edematosa
  1. Componente anterogrado
    1. ↓Gc, ↓flujo sanguineo a los organos. 1) Riñon: disminuye la filtración Gm de Na, = desequilibrio glomerulo-tubular, ↓presión de arteriola aferente del Gm con esto se estimula secreción de renina->angiotensina-suprarenal libera aldosterona = aumenta Oms y post -hipofisis libera H. antidiuretica, retiene H2O
  2. Componente retrogrado
    1. sangre estancada en venas, aumenta la presión venosa y se produce transsudación al espacio intesrticial
2. F. hemodinámica
  1. la vasoconstricción de la fase aguda a largo plazo, se convierte en un fenomeno perjudicial
3. F. neurohormonal
  1. Se relaciona con la compensación subaguda y la liberación de hormonas
4. F. de apoptosis
  1. suicidio programado
  2. miocito tiene receptores sensibles a: Sobrecarga de presión, sobrecarga de volumen, estiramiento mecanico, sustancias como (angiotensina II, GH, IL,TNF, ON y vasopresina).
    1. cambio en proteina fetal-->expresión fenotipica fetal de la fibra, que no se contrae con vigor y cambios a un intersticio menos elastico
iniciación
1. Aguda
  1. En: Taquicardia paroxistica, miocarditis, trombosis coronaria (Infarto miocardico), oclusión de tronco de art. pulmonar (tromboembolismo pulmonar)
2. LENTA
Evolución
1. Vi se hipertrofia→ FC progresiva→congestión pulmonar→sobrecarga de VD→insuficiencia de VD→Dilatación e insuficiencia del anillo de la tricuspide=tricuspidización
  1. Tricuspidización= abre un desague, sangre se remanza a las venas perisfericas y se almacena en el higado= alivio de congestión y disminuye ortopnea
    1. FCD crónica: episodios se van haciendo graves, no responden a tratamiento hasta que el paciente sucumbe
Etiologia
1. FCVI
  1. HTA, insuficiencia mitral, valvulopatia aortica, ateromatosis coronaria, coronariopatia, aguda
2. FCVD
  1. Estenosis pulmonar, itricuspidización, EM, HTP- cor pulmonale, civ, cia, Infarto de VD
    1. Cor pulmonale: Es el agrandamiento hipertrofico (forma crónica) o dilatación (forma aguda). causado por:1) EPOC, EPID,TROMBOEMBOLISMO tuberculosis y micosis pulmonar.2) Deformidades del esqueleto que dificulten la ventilación (cifoescoliosis marcada) E 3)HIPERTENSIÓN IDEOPATICA
    2. EM puede dar HTP sin que halla Core pulmonare
3. miocarditis, coronariopatias, cardiopatia tirotoxica, beriberi, cor anémico Y SHOCK SEPTICO dan insuficiencia global

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