Zusammenfassung der Ressource
INFECCIONES CUTÁNEAS
BACTERIANAS
- Impetigo
- Infección cutánea superficial
causada por Streptococcus
pyogenes, Staphylococcus aureus o
ambos
- Impétigo ampolloso Predomina en niños
pequeños. Siempre causado por S. aureus
y es el resultado de la acción de una
toxina epidermolítica. Aparecen ampollas
superficiales de paredes lisas con
contenido inicialmente transparente y
más tarde turbio. La ampolla se rompe
con facilidad
- Impétigo no ampolloso (microvesiculoso o
contagioso) Suele iniciarse en zonas de
traumatismos mínimos (picaduras insecto,
heridas superficiales, lesiones de varicela). Las
lesiones características son pequeñas pápulas
eritematosas que rápidamente evolucionan a
una vesícula de pared delgada y base
eritematosa, se rompen rápidamente y forman
un exudado que se seca formando costras
amarillentas melicéricas
- TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
- Tratamiento antimicrobiano
tópico. Ácido Fusídico, Mupirocina
- Mupirocina
- MECANISMO DE ACCIÓN:
Inhibe la síntesis bacteriana
de proteínas mediante la
ligazón especifica y reversible
a isoleucil-tRNA sintetasa.
- REACCIONES ADVERSAS:
Quemazón localizada en el área de
aplicación.
- Acido fusidico
- MECANISMO DE ACCIÓN: inhibiendo
la síntesis proteica bacteriana
mediante el bloqueo del factor de
elongación G (FE-G)
- REACCIONES ADVERSAS:
Reacciones de
sensibilización.
- Antibióticos producen una curación más rápida y evitan la
enfermedad supurada más profunda. Se prescriben antibióticos
sistemicos efectivos frente a estafilococo y estreptococo:
cefadroxilo, amoxicilina+clavulánico, penicilina o amoxicilina (si es
estreptocócico), cloxacilina (si es estafilocócico), o macrólidos en
casos de hipersensibilidad a betalactámicos.
- PENICILINA
- REACCIONES ADVERSAS:
erupciones de piel (rash
maculopapular a dermatitis
exfoliativa), urticaria, edema
laríngeo, fiebre, eosinofilia
- MECANISMO DE ACCIÓN: Inhibe la
tercera y última etapa de la
síntesis de la pared celular
bacteriana mediante la unión a
determinadas proteínas de la
pared celular.
- AMOXACILINA
- MECANISMO DE ACCIÓN: Inhibir la
última etapa de la síntesis de la
pared celular bacteriana
uniéndose a unas proteínas
específicas llamadas PBPs
(Penicillin-Binding Proteins)
localizadas en la pared celular.
- REACCIONES ADVERSAS: dermatitis
exfoliativa, rash maculopapular con
eritema, necrolisis epidérmica tóxica,
síndrome de Stevens-Johnson,
vasculitis y urticaria.
- Celulitis
- Inflamación cutánea aguda,
que afecta las estructuras
cutáneas dermis e
hipodermis.
- TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
- Penicilina semisintética
penicilinasaresistente
CLOXACILINA
- MECANISMO DE ACCIÓN: Inhibe
transpeptidasas y carboxipeptidasas
impidiendo la síntesis de la pared celular
bacteriana
- REACCIONES ADVERSAS:
Prurito, rash cutáneo, urticaria,
nefritis intersticial, diarrea,
náuseas, vómitos.
- Cefalosporina de primera
generación CEFAZOLINA
- MECANISMO DE ACCIÓN:
Interfiere en la fase final de
síntesis de pared celular
bacteriana.
- REACCIONES ADVERSAS:
Vaginitis, moniliasis genital,
fiebre medicamentosa, erupción
cutánea, prurito vulvar,
eosinofilia, shock anafiláctico;
neutro, leuco y trombocitopenia
- Erisipela
- TRATAMIENTO FARMACOLOGICO Se
utiliza la penicilina por su concentración
inhibitoria mínima frente a
Streptococcus pyogenes la cual es de
0,005 mg/ml, *En alérgicos a penicilina
que requieran antibioterapia parenteral
se recomienda clindamicina o
vancomicina.
- PENICILINA
- MECANISMO DE ACCIÓN: Inhibe la tercera y
última etapa de la síntesis de la pared celular
bacteriana mediante la unión a determinadas
proteínas de la pared celular.
- REACCIONES ADVERSAS: erupciones de piel
(rash maculopapular a dermatitis exfoliativa),
urticaria, edema laríngeo, fiebre, eosinofilia
- Inflamación cutánea
aguda, en placas, que
afecta a las capas
superficiales de la piel
(epidermis y dermis
papilar).