Zusammenfassung der Ressource
Hipotireoidismo
- deficiente produção ou ação dos hormônios tireoidianos
- Primária
- Falência da Tireoide
- Etiologia em adultos
- Patologias Tireoidianas
- Tireoidite de Hashimoto*
- Doença de Graves em estágio final (agressão
glandular pelo processo autoimune)
- Tireoidites subagudas (granulomatosa, linfocítica e pós-parto)
- transitório na maioria das vezes
- 20% - 30% mulheres com tireoidite
pós-parto: desenvolvem HPT em 5 anos
- Tireoidite de Riedel (fibrótica)
- doenças infiltrativas (ex
hemocromatose,
sarcoidose, esclerose
sistêmica progressiva,
amiloidose ou cistinose)
- Fármacos
- Ingestão excessiva de Iodo
- Medicamentos ricos em iodo
(amiodarona, contrastes radiológicos)
- Carbonato de lítio
- alfainterferon e interleucina 2
- ácido paraminossalicílico, fenilbutazona,
aminoglutetimida, talidomida e etionamida
- inibidores da tirosinoquinase (sunitinibe e sorafenibe)
- Radioterapia externa
- da cabeça e pescoço
- + transplante
medula óssea
- Etiologia em crianças
- Tireoidite Hashimoto*
- Raro em <4 anos
- Baixa ingestão iodo
- Defeito
desenvolvimento da
glândula
- Administração
inadvertida de
iodo a gestantes
hipertireoideas
- Hiporresponsividade
ao TSH (raro)
- Defeitos herdados
biossíntese dos
hormônios
- resistência a hormônios tireoidianos
- Muito prevalente no
mundo (raça branca*)
- Secundária
- causa hipofisária,
deficiência de
tireotrofina ou TSH
- hipotireoidismo central
- bem menos comum
- Etiologia Adquirida
- qualquer processo neoplásico, inflamatório,
infiltrativo, isquêmico ou trauma que
comprometa a capacidade secretória da
hipófise anterior/hipotálamo
- lesões tumorais*
- tratamento cirúrgico e/ou radioterápico
- quantidades suprafisiológicas de corticoides, endógenas ou
exógenas e TTT a longo prazo com somatostatina
- uso de bexaroteno
- Etiologia congênita
- defeitos na estimulação ou síntese do
TSH ou na estrutura desse hormônio
- terciária
- deficiência do
hormônio liberador
de tireotrofina ou TSH
- Fatores de risco
- Idade > 60 anos
- Sexo feminino
- Bócio
- Doença nodular tireoidiana
- História familiar de doença tireoidiana
- História de radioterapia na cabeça e pescoço (radiação externa e iodo radioativo)
- Doença autoimune tireoidiana e extratireoidiana
- Fármacos (amiodarona, lítio, tionamidas, alfa-interferon)
- Baixa ingestão iodo, síndrome de down, síndrome de turner
- Sinais e sintomas
- Muitos assintomáticos ou
oligossintomáticos
- clássicos: astenia, sonolência, intolerância ao frio,
pele seca e descamativa, voz arrastada, hiporreflexia
profunda, edema facial, anemia, bradicardia.
- mixedema
- OBS: o ganho de peso (modesto) do
quadro = retenção hídrica!!
- Alterações metabólicas:
- ↑ colesterol LDL (com ou
sem hipertrigliceridemia)
- + susceptíveis a oxidação = +
aterogênicas
- ↓ HDL (pouco) ou normal
- ↑ Proteína C reativa ultrassensível,
homocisteína e lipoproteína
- Pode: ↑ transaminases, creatinoquinase e DHL.
- revertem com TTT
- Alterações endócrinas
- hiperprolactinemia
- redução níveis de IGF-1 e
IGFBP3, hipossensibilidade do
GH aos testes de estímulo
- Oftalmológicas,
neurológicas e
psiquátricas
- coma mixedematoso
- cefaleia, tonturas, zumbido no
ouvido, astenia, adinamia,
alterações vestibulares, déficits
cognitivos, distúrbios visuais,
deficiência auditiva, parestesias,
etc
- risco aumentado para glaucoma
- Pele e fâneros
- pele seca, descamativa e áspera, pode ficar amarela (caroteno)
- cabelos secos, quebradiços, queda de cabelos, unhas frágeis, madarose, edema facial
- lenta cicatrização feridas e úlceras
- Sistema cardiovascular
- bradicardia, redução débito cardíaco,
hipofonese de bulhas, baixa voltagem QRS,
alterações inespecíficas do ST-T.
- Maior risco para doença arterial coronariana aterosclerótica
- Sistema digestivo
- anorexia, constipação intestinal,
distensão gasosa, retenção fecal, íleo
paralítico
- Sistema respiratório
- respirações lentas e rasas, dispneia
- sistema musculoesquelético
- fadiga muscular generalizada,
mialgias e cãimbras
- redução da remodelação óssea e da
resistência à ação do PTH
- Renais
- ↓ fluxo sanguíneo renal e ↓ TFG
- ↑ nível sérico de creatinina,
ácido úrico e magnésio
- sistema reprodutivo
- M: irregularidades menstruais,
anovulação e infertilidade
- H: diminuição da libido, disfunção erétil e
oligoespermia
- hematopoietico
- anemia leve a moderada
- normo ou macrocítica
- Exame da tireoide
- bócio em bebês/crianças
- defeito congênito na síntese dos hormônios tireoidianos*
- adultos
- tireoidite de hashimoto*
- DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
- Hipotireoidismo primário
- ↑ TSH e ↓T4 livre
- subclínico: ↑ TSH e T4
livre normal
- trata se: TSH persistentemente > 10 mUI/L ou entre
4,5-5,55 e 10 mUI/L + anticorpos antitireoperoxidase
E/OU bócio E/OU dislipidemia E/OU sintomas
hipotireoidismo
- Níveis de TSH p/ diagnóstico
- até os 65 anos > 4,5 mUI/L
- de 65 a 75 anos > 6mUI/L
- acima de 75 anos > 10 mUI/L
- Hipotireoidismo central
- ↓ T4 livre, mas TSH pode estar normal, ↓ ou ↑
- Coma mixedematoso
- complicação mais grave do
hipotireoidismo, com alta mortalidade
- TRATAMENTO
- Levotiroxina (L-T4), dose única/dia
- 1/2 vida = 7 d
- tomar a medicação em jejum
- dose ideal depende: idade e peso
- crianças precisam de doses ↑
- entre 16 - 60 a: dose entre 100 - 150 m/ 125 - 200 h
- > 60 anos, coronariopatas ou com hipotireoidismo de
longa data: começa com 12,5 a 25 ug/dia e vai
reajustando se necessário a cada 15 a 30 dias
- o uso de LT4 em coronariopatas pode precipitar
ou exacerbar angina de peito, IAM, arritmias
ventriculares e insuficiência cardíaca
- se surgirem essas complicações: trata-as primeiro, depois trata o hipotireoidismo
- requer dose + alta: ↑ ingesta de fibras, secreção ácida prejudicada, infecção
por H. pylori, doença celíaca, inflamatórias intestinais crônicas,
intolerância a lactose, cirurgia bariátrica, giardíase crônica, outras
parasitoses intestinais, obesidade grave, vários medicamentos, gravidez
- resposta ao TTT: dosagem de TSH e T4 livre após 6 sem
- metas de TSH
- 20 - 60 a: 0,5 - 2,5
- 60 - 70 a: 2 - 6
- 70 - 80 a: 2 - 8
- > 80: 2 - 10
- se TSH ainda elevado: aumenta a dose em
12,5 a 25 ug/dia até conseguir normalizar
- se TSH suprimido: diminuir dose!
- hipotireoidismo central: avalia pela dose de T4 livre
- EA
- mt bem tolerada!
- doses excessivas: hipertireoidismo
- doses que suprimam o TSH: efeitos cardiovasculares (fibrilação atrial,
hipertensão, hipertrofia ventricular esquerda, doença miocárdica isquêmica
- resposta ao tratamento: geralmente mt boa!
- se não:
- resistência aos hormônios tireoidianos
- má adesão ao TTT*
- existe a possibilidade de fazer dose única semanal
- duração TTT depende da causa
- tireoidite granulomatosa e pós-parto: tempo limitado*
- tireoidite hashimoto: pra sempre* (5% voltam ao normal)
- em pacientes com insuficiência adrenal: inicia reposição de glicocorticoide (caso contrário, existe risco de crise adrenal)
- RASTREIO
- Idade > 60 anos; bócio; história radioterapia cabeça/pescoço; tireoidectomia ou
terapia com iodo radioativo; doença autoimune; gestação; sind de down e de turner;
hipercolesterolemia; uso de fármacos (lítio, amiodarona, interferon-alfa, etc)