Zusammenfassung der Ressource
Fisiopatologia de Acido-Base
- Alcalosis metabolica
- disminucion en a concentracion de
hidrogeniones del liquido extracelular
- aumenta HCO3 en el espacio extracelular,
su ecuacion de equilibrio se desplazara hacia la derecha
- disminuiran los protones
- aumenta PCO2
- compensacion
- respiratoria
- hipoventilacion
- aumenta PCO2
- disminuye pH
- ETIOLOGIA
- Perdida gastrointestinal de hidrogeniones
- perdidas gastricas
- vomitos, aspiracion gastrica --> dificultan
que el jugo gastrico no llega al duodeno
- mantenimiento:
- disminucion del volumen circulante
efectivo y la hipopotasemia
- clororrea congenita
- deficit especifico en reabsorcion intestinal de color
y secreciones de HCO3, pH fecal: acido --> alcalosis
metabolica
- Perdida renal de H
- exceso de mineralcorticoides
- hiperaldosteronismo primaria o secundaria --> por perdida renal
H y K --> mantiene alcalosis por una acidosis intracelular
secundaria a la disminucion de K en el espacio extracelular, y
favorece a la perdida de H desde el interior celular a luz tubular
- Diureticos
- dado por la contraccion del volumen de liquido extracelular y
de la perdida urinaria de H, por un aumento de la secrecion distal H
- hiperaldosteronismo 2º --> por hipovolemia
- aumento del flujo tubular distal secundario
- aumento del flujo tubular distal secundario a
la inhibicion de la reabsorcion de cloro
- escasa ingesta de cloro
- lactentes que consumen formulas de alimentacion con
contenido normar de Na pero escaso en cloruro
- desplazamiento intracelular de H
- hipopotasemia
- realimentacion
- aporte excesivo de bases
- transfusiones masivas
- Adm. de HCO3
- mantenimiento esta mediado por
- disminucion del filtrado glomerular
- aumento de la reabsorcion tubular del
HCO3
- Acidosis respiratoria
- disminucion del
pH sanguineo
- secundario a un
aumento de la PCO2
- HCO3 normal o elevado de manera apropiada
- a nivel clinico:
- fatiga, debilidad, confusion, cafalea, disminuye
la contractibilidad cardiaca, vasodilatacion
esplacnica e hipertension pulmonar
- retencion de CO2
- HIIPERCAPNIA
- alteraciones en la produccion de CO2
- anomalias en el control de la ventilacion pulmonar
- anomalias en el fuelle ventilatorio
- afeccion del parenquima pulmonar
- Aguda
- hipercapnea aguda
- respuesta compensadora por:
- 95% buffers celulares
- esto aumenta la actividad del
A. carbonico en la sangre por lo
tanto de ion H
- CO2 + H2O <--> H2CO3 <-->H + HCO3
- H ingresa a las celulas, se
intercambia con el NA y K
- neutralizado por
proteinas intracelulares
- HCO3 del LEC eleva el bicarbonato sanguineo y
forma parte de la compensacion
- se eleva con rapidez y comienza a nivelarse a los 10
min a cualquier aumento dado de la PCO2
- ion H se incrementa en forma lineal en funcion del aumento de PCO2
- ETIOLOGIA
- obstruccion de las vias aereas
- depresion del centro respiratorio
- colapso circulatorio
- causas neurogenicas
- defectos restrictivos
- Cronico
- el riñon es capaz de retener aprox. 3 mEq/l
de HCO3 por cada 10 mmHg de incremento
de CO2, El pH se modifica muy poco
- HCO3 serico se estabiliza en un nuevo nivel a los 3 a 6 dias.
- aumento secundario se debe a la secreion de ion H por la orina como
cloruro de amonio y acido titulable.
- ETIOLOGIA
- obstruccion de las vias aereas
- depresion del centro respiratorio
- causas neurogenicas
- defectos restrictivos
- el riñon puede retener
por compensacion a HCO3
- depende de forma directa de
la produccion e inversa a la
eliminacion de CO2
- Alcalosis respiratoria
- aumento de pH sanguineo secundario
a la reduccion de la PCO2 arterial
- si la reduccion de CO2 es rapida o progresiva, y si el
riñon puede o no compensarla se divide en:
- Aguda
- se compensa por
buffers celulares
- se libera ion H de los buffers y sale Cl de los
eritrocitos en intercambio con el HCO3
- el nuevo nivel de HCO3 se estabiliza a los 10 min aprox.
- Cronica
- mecanismo de adapcion fisiologica a las grandes
alturas o respuesta constante durante el
embarazo
- puede acompañar la anemia grave y enf. pulmonar y del SNC
- mecanismo adaptativo del sistema buffer es renal
- es bifasica
- rapido descenso incial del HCO3 es acompañado
de la estabilizacion del pH, se corrige hasta
cerca de lo normal pero llega a normalizarse
- la recuperacion de la hipocapnia cronica aumenta la
excrecion neta de acido como amoniaco y acidez
titulable
- los mecanismos
adaptativos de los sistemas
buffer son celulares cuando
el proceso inicia y renales
cuando el proceso es
cronico
- FISIOPATOLOGIA
- DIAGNOSTICO CLINICO Y TRATAMIENTO
- Acidosis metabolica
- Anorexia, fatiga, deshidratacion,
confusion, letargo, como, estupor,
taquicardia, fatiga de musculos
respiratorios, respiracion de
Kussmaul
- Tx: acidosis láctica no se
recomienda el uso de
bicarbonato
- uso de bicarbonato en
- Acidosis metabólica de brecha aniónica normal
- tratamiento de la hiperkalemia
- Intoxicaciones por antidepresivos
tricíclicos, metanol o etilenglicol
- gluconato calcico,
insulina salbutamol
- pH sanguineo disminuido y
descenso de HCO3
plasmatico
- Acidosis respiratoria
- confusion, coma,
convulsiones, alteracion
del ritmo cardiaco,
hipotension arterial
- Tx: Tratar la hipercapnia directamente
con una estrategia ventilatoria
individualizada
- Tx primario: O2, broncodilatadores, corticoides
- VMNI (ventilacion mecanica no invasiva):
saca CO2 y mete O2
- alcalosis metabolica
- apatia, vomito, bulimia,
arrtimias cardiacas,
clonus, hiperreflexia
- Tx:Solución fisiológica al 0,9%
por vía intravenosa para la
alcalosis metabólica
respondedora al cloro
- restringirse el aporte de
bases nitrogenadas
- pH, pCO2, concentracion
plasmatica de HCO3
elevados, hipocloremia
- alcalosis respiratoria
- vertigo, mareo, ansiedad, euforia,
alucinaciones, alteraciones del estado
de conciencia, mioclonus, taquicardia,
arritmias, dolor precordial
- Tx: Bolsa de papel (se necesita
CO2)
- Paciente con signos vitales anormales, alteraciones del estado
de alerta, o presento vomito, diarrea o cambios en flujo urinario