FISIOPATOLOGIA DE MENINGITIS

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catalina  quesada
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catalina  quesada
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FISIOPATOLOGIA DE MENINGITIS
  1. colonizacion de nasofaringe uniendose a celulas endoteliales
    1. es trasportado por vacuolas de pared membranosa a traves de las celulas endoteliales hacia el espacio intravascular
      1. invaden el espacio crando sepaciones entre las uniones intercelulares hermeticas apicales de las celulas del epitelio cilindrico
        1. una vez las bacterias llegan al torrente sanguineo
          1. son capaces de eludir fagocitosis de los neutrofilos y la via clasifca del complemento
            1. las bacterias pueden llegar a los plexos coroideos intraventriculares e infectar las celulas las cuales permiten el paso directo al LCR
              1. una vez en LCR las celulas pueden multiplicarse rapidamente debido a la ausencia de las defensas inmunitarias eficaces (pocos leucocitos y cantidades relativas del complemento e inmunoglobulinas)
                1. la invasion de las bacterias provoca una reaccion inflamatoria
                  1. lo cual estimula la produccion de citocinas y quimiocinas inflamatorias por microglia, astrocitos, monocitos, celulas endoteliales de los microvasos y los leucocitos del LCR
                    1. las respuesta de citocinas va seguida rapidamente de aumento de la concentracion de proteinas y leucocitos en el LCR ( IL-1 y TNF-alfa ) - inducen produccion de otras citoquinas proinflamatorias
                      1. tambien se induce la produccion de aminoacidos excitadores, de especies reactivas de oxigeno y nitrogeno y otros mediadores que provocan muerte celular cerebral.
                        1. TNF-alfa y IL-1 actuan sinergicamente aumentando la barrera hematoencefalica
                          1. induce edema vasogenico y salida de proteinas del suero a el espacio subaracnoideo
                            1. el exudado subaracnoideo ( material proteico y leucocitos) obstruyen la capacidad de resorcion de las granulaciones aracnoideas en los senos durales
                              1. produciendo hidrocefalia obstructiva y comunicante
                                1. edema intersticial concomitante.
                          2. las citocinas inflamatorias aumenrtan la expresion de selectinas en celulas endoteliales de los capilares cerebrales y en los leucocitos y permite a esto aherirse a las celulas endoteliales vasculaes y migrar hacia LCR
                            1. esto aumenta la permeabilidad permitiendo la salida de proteinas plasmaticas hacia LCR que se añaden al exudado inflamatorio.
          2. en las primeras fases se produce un incremento del flujo sanguineo cerebral seguido por el decremento del mismo con perdida de la autoregulacion cerebrovascular
            1. se produce tambien angostamiento de las arterias grandes por la presion del exudado en el espacio subaracnoideo y la influtracion de celulas inflamatorias en la pared arterial con engrosamiento de la intima (VASCULITIS).
              1. PUEDE PRODUCIRSE ISQUEMIA E INFARTO
                1. TROMBOSIS Y TROMBOFLEBITIS
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