Zusammenfassung der Ressource
PARATIROIDES
Anmerkungen:
- Cuatro glándulas. En 2-6,5% de los individuos puede haber 6-8. Las inferiores son originadas del endoder mo de la 3er bolsa branquial y migran con el timo, lo que puede originar localización variable (Incluso tan bajo como el pericardio). Las superiores derivan de la 4a b olsa bronquial. Se
encuentran rodeadas de una cápsula de tejido conectivo, bien dentro de la cápsula de la tiroides o dentro del tejido tiroideo
- Células
- Principales
Anmerkungen:
- Dos variantes: Oscuras (Activas)→
Contienen numerosos gránulos secretores; y Pálidas (Inactivas)→ Ricas en glucógeno y pobres en gránulos secretores. Relación Inac/Act=5:1
- Secretan
Parathormona (PTH)
- Oxifílicas
Anmerkungen:
- 5% de las células. Citoplasma granular eosinófilo, debido a su riqueza de mitocondrias. Función desconocida. Disposición Aislada.
- Función desconocida
- Claras
Anmerkungen:
- Las de mayor tamaño. Se encuentran en ocasiones el las paratiroides
- Sin aparente asociación a función glandular
- Función
- controlar la homeostasis del
calcio y fósforo
- Junto con
- metabolito activo
de la vit. D
- Calcitonina
- Hiperparatiroidismo
Primario
- Aumento de PTH
- Mayor
- absorción de calcio intestinal
- Hipercalcemia
- reabsorción ósea por los
efectos combinados con
el metabolito de la vit. D
- reabsorción tubular
- Hipercalcemia
- Etiología
- adenoma
- Frecuentemente
espontánea
- familiar
- hiperplasia
- parte del síndrome de neoplasia
endócrina múltiple (MEN)
- Anatomía Patológica
- Adenomas
- solitario, en las paratiroides inferiores
- 80% de los casos
- localización ectópica
Anmerkungen:
- Intratiroidea, en Timo u otra zona en mediastino
- Cápsula bien definida
- Hiperplasia
Anmerkungen:
- Suele estar en síndromes pluriglandulares con Hiperparatiroidismo primario. Diferenciarla con adenoma requere ex tirpar al
menos dos glándulas→ Si ambas poseen aumento de peso es probable que sea hiperplasia, si es solo una se trata de adenoma. Hiperplasia
nodular→ Presencia de nódulos en el tejido hiperplásico, a veces compuesto por células oxifílicas.
- Carcinoma
Anmerkungen:
- Suelen ser lesiones Funcionantes, de crecimiento lento y que metastatizan, principalmente por vía linfática.
Manifestaciones clínicas óseas y renales, así como la hipercalcemia, suelen ser más intensas. Adherencia a los tejidos circun dantes, abundante
mitosis e invasión capsular y vascular.
- Menos del 1%
- Repercusiones sistémicas de la Hipercalcemia
- Neuromusculares y Psiquiátricas
Anmerkungen:
- Astenia, Confusión, Letargia, Somnolencia, Pesadillas, Irritabilidad, Depresión, Trastornos Emocionales,
Hipotonía, Reflejos Osteotendinosos Disminuidos, Estupor, Coma
- Renales
Anmerkungen:
- Poliuria, Polidipsia, Nicturia, Nefrocalcinosis, Nefrolitiasis, Insuficiencia Renal
- Gastrointestinales
Anmerkungen:
- Anorexia, Nauseas, Vómitos, Estreñimiento, Úlcera Péptica, Pancreatitis
- Cardiovasculares
Anmerkungen:
- Hipertensión Arterial, Arritmias Inotrópicas y Cronotrópicas, Cambios Electrocardiográficos, Sinergismo con la Digoxina (fármaco)
- Hiperparatiroidismo
Secundario
- Causas
- Deficiencia de Vitamina D o de
calcio en la dieta
- Malabsorción de vitamina D o de calcio
Anmerkungen:
- (Posgastrectomía, Espure, Insufi ciencia pancreática, etc.)
- Fármacos que inducen raquitismo u osteomalacia
Anmerkungen:
- Anticonvulsivantes, Fenitoína, Fenobarbital, Colestiramina, Laxantes
- Raquitismo Resistente a la Vitamina D
- Ingestión excesiva de compuestos fosfatos inorgánicos
- Hipomagnesemia Intensa
- Insuficiencia Renal Crónica
- Hipoparatiroidismo
Anmerkungen:
- Aunque la PTH sea muy baja, la calcemia no suele bajar de 5mg/dL. La eliminación urinaria de calcio es baja, pero
siempre mayor a otros estados hipocalcémicos.
- intrínseca de la Paratiroides
- Síntesis y Secreción defectuosa de PTH
- Pseudohipoparatiroidismo
- Cuando la alteración no es
en la secreción sino en la
resistencia de PTH
- Hipocalcemia
- por menor absorción
- intestinal
- tubular
- ósea
- Hiperfosforemia
- por excreción urinaria
de fósforo disminuidas