HEPATITES VIRAIS

doenças infecciosas de transmissão inter-humana, causadas por vírus hepatotrópicos designados por letras : A - G
podem evoluir de forma benigna, prolongada ou grave, depende do vírus e do hospedeiro
1. 4 FASES
  1. Período de Incubação
    1. de duração variável, dependendo do vírus
      1. A é curto, B e E é longo
  2. Fase Prodrômica
    1. sintomas não específicos que antecedem a icterícia
      1. febre baixa, cefaléia, mal-estar, anorexia, náuseas, vômitos, diarréia, fadiga
  3. Fase Ictérica
    1. icterícia, hepatomegalia dolorosa, fezes claras (acolia fecal), urina escura (colúria), elevação das aminotransferases
      1. é devido ao depósito de billirubina nos tecidos, porque o fígado não tá processando
  4. Convalescença
    1. desaparecimento dos sintomas e normalização das aminotransferases(enzimas hepáticas)
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
1. Exames bioquímicos
  1. Elevação das aminotransferases ALT e AST
  2. Elevação das bilirrubinas
2. Marcadores sorológicos
  1. Pesquisa de antígenos virais e anticorpos no soro
3. Determinação da carga viral
  1. Pesquisa do ácido nucleico viral por PCR
4. Exame histológico
  1. biopsia hepática
    1. uso restrito a casos graves e de evolução complicada
PATOGENIA
1. Lesão hepática deve-se à atuação da imunidade celular (linfócitos T citotóxicos) destruindo os hepatócitos infectados. O vírus se multiplica dentro de hepatócitos,TCD8 destroi os hepatocitos infectados.
São doenças que exigem NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA dos casos suspeitos
HEPATITE A
1. AGENTE ETIOLÓGICO
  1. HAV - Hepatovírus
  2. fam. Picornavírus
2. EPIDEMIOLOGIA
  1. Causa mais freqüente de hepatite aguda no mundo
  2. No Brasil > de 50% das hepatites virais é causado pelo HAV
  3. Disseminação relacionada ao grau de educação sanitária e às condições de higiene e saneamento da população.
  4. O HAV pode sobreviver por longos períodos em águas (3 a 10 meses) e moluscos e crustáceos podem acumular até 15 X mais
3. TRANSMISSÃO
  1. FECAL-ORAL
    1. ingestão de água contaminada, alimentos não cozidos lavados em água contaminada, alimentos crus ou mal cozidos contaminados (moluscos e mariscos. que filtram e concentram matéria orgânica da água), e menos frequentemente, por alimentos contaminados por manipuladores infectados
    2. Pode ocorrer também por contato domiciliar íntimo e prolongado com o doente(fômites)
  2. vírus está presente nas fezes ainda no período de incubação (2 a 3 semanas antes do início dos sintomas) até 2 semanas após o início dos sintomas.
  3. Vírus pode permanecer na superfície de objetos por várias semanas
4. evolução benigna e auto limitada em 99,9%
5. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
  1. sorologia
    1. IgM anti-HAV
    2. IgG anti-HAV
6. TRATAMENTO
  1. Repouso domiciliar(para não contaminar os outros) e evitar ingestão de bebidas alcoólicas(para melhorar a resposta inune)
  2. TCD8 CTL é o responsável pela cura
  3. não tem caso crônico
7. CONTROLE DA CURA
  1. normalização das enzimas hepáticas
  2. presença de IgG anti-HAV
8. MEDIDAS DE PREVENÇÃO
  1. Saneamento básico
  2. Vacinação : HAVRIX e VAQTA
    1. Vírus inativados, morto
    2. Administração aos 15 meses
  3. Rigorosa higiene pessoal do doente, desinfecção do banheiro e fômites usados por ele
HEPATITE B
1. AGENTE ETIOLÓGICO
  1. HBV
  2. fam. Hepadnaviridae
2. O vírus aparece no sangue dos indivíduos infectados, sob 3 formas :
  1. Partícula de Dane
    1. virion completo, forma infectante
  2. Forma esférica
  3. Forma filamentosa
3. ESTRUTURA ANTIGÊNICA
  1. HBsAg
    1. antígeno de superfície
    2. glicoproteínas do envelope
  2. HBcAg
    1. proteína do core
    2. não é detectável no soro
  3. HBeAg
    1. antígeno solúvel
    2. indica replicação viral e infectividade
  4. HBV - DNA
  5. DNA-polimerase
4. EPIDEMIOLOGIA
  1. Doença de distribuição mundial, com taxas de prevalência de 0,1% a > 30%
  2. Faixa etária mais freqüente entre 20 e 40 anos
  3. Áreas de alta prevalência : África, América do Sul, Sudeste da Ásia, China Oriente Médio, Ilhas do Pacífico.
  4. No Brasil
    1. Estima-se que 15% da população já teve contato com o HBV e 1% apresenta doença crônica
5. TRANSMISSÃO
  1. fluidos corporais e sangue 10 X mais que HCV 100 X mais que HIV
    1. sangue e derivados • relações sexuais • seringas compartilhadas • picadas de agulhas • transplante de órgãos • lesões de pele • procedimentos odontológicos, cirúrgicos ou de hemodiálise • exposição perinatal(placenta, canal vaginal ,sangue materno ,leite materno )• contato domiciliar(fômites)
  2. 2 a 3 semanas antes do início dos sintomas e por toda a fase aguda da doença. Nos portadores crônicos, pode persistir por vários anos ou até por toda a vida
  3. grupo de risco
    1. usuários de drogas EV, homossexuais masculinos, profissionais do sexo, profissionais de saúde, pacientes de hemodiálise, hemofílicos
6. PATOGENIA
  1. Destruição dos hepatócitos infectados é a responsável pelo dano hepático
  2. Células T respondem às proteínas do HBV e a proteínas do MHC de classe 1 expressas nos hepatócitos infectados, promovendo sua destruição
  3. Quando este mecanismo é eficaz há recuperação da infecção (cura)
  4. Quando não é eficaz, pode levar à cronificação (persistência do HBsAg por mais de 6 meses) e posteriormente à cirrose
  5. O desenvolvimento de hepatocarcinoma decorre da integração do DNA do HBV ao genoma da célula hospedeira (cromossoma 17). Esse fato acarreta transformações celulares que levam ao aparecimento do carcinoma
7. aguda teve resolução, crônica não
8. RISCO DE CRONIFICAÇÃO
  1. • Recém nascidos 24% • Crianças pequenas 12% • Adultos 2 a 10 %
9. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
  1. Pesquisa de antígenos virais
    1. HBsAg
      1. CRONIFICAÇÃO
    2. HBeAg
  2. Pesquisa de anticorpos
    1. anti HBc (Total e IgM), é o primero anticorpo que aparece, é único marcador na janela do HBsAg
    2. anti HBe
      1. só 30% tem no sangue, positividade menor
    3. anti HBs
  3. Determinação da carga viral
    1. Pesquisa do DNA – HBV por PCR
  4. TESTE RÁPIDO PARA PESQUISA DE HBsAg IMUNOCROMATOGRAFIA
10. TRATAMENTO
  1. aó para evolução crônica
  2. Interferon α + Lamivudina
11. CONTROLE DE CURA
  1. Normalização das enzimas hepáticas
  2. Desaparecimento do HBsAg e aparecimento do anti HBs
12. PREVENÇÃO
  1. Triagem do sangue coletado em bancos de sangue
  2. usar preservativo para contato sexual
  3. não compartilhar seringa
  4. observar Normas Universais de Biossegurança
  5. VACINA
    1. PRINCIPAL MEDIDA DE PREVENÇÃO
    2. HbsAg produzido por Sacharomyces cerevisae
    3. ROTINEIRA  ao nascer, 2, 4 e 6 meses
    4. OUTROS INDIVÍDUOS  3 doses (0, 1mês, 6 meses)
    5. Recém nascidos Profissionais de saúde Grupos de risco Comunicantes domiciliares após triagem sorológica Indivíduos que moram ou viajam para áreas de alta prevalência Acidentados com objetos perfuro-cortantes ou secreções
      1. profissionais da saúde e grupo de risco tem que verificar a resposta vacinal 1 a 2 meses após a última dose
    6. Pesquisa de HBsAg nas grávidas no último trimestre da gravidez
    7. Imunoglobulina Humana anti - HBV * - até 7 dias após exposição
      1. Recém nascidos de mães HBsAg positivas, até 12h após o parto * Acidentes percutâneos (com objetos perfuro-cortantes) Exposição sexual a doente em fase aguda Exposição de mucosa a secreções
HEPATITE C
1. AGENTE ETIOLÓGICO
  1. HCV - Hepacivírus da fam. Flaviviridae
  2. 6 genótipos (1,2,3,4,5,6) e 76 subtipos
2. EPIDEMIOLOGIA
  1. Predomínio dos genótipos varia com região geográfica.
  2. No Brasil os predominantes são 1, 2, 3.
3. TRANSMISSÃO
  1. sangue e derivados
  2. sexual e perinatal são menos frequentes
  3. modo não determinado
  4. incubação de anos mas transmite pelo sangue
4. FATORES DE RISCO
  1. transfusão antes de 1992
  2. hemodiálise
  3. acidentes percutâneos
  4. uso de drogas injetáveis
  5. tatuagens e pircings
  6. transplantes
5. Potencial de cronificação >85%
6. Fatores que dificultam a recuperação
  1. Ingestão abusiva de álcool (alcoolismo)
  2. Idade acima de 40 anos na infecção
  3. Co-infecção com HIV
  4. Co-infecção com HBV
7. QUADRO CLÍNICO
  1. Infecção na maioria dos casos permanece assintomática por muitos anos, sendo diagnosticada em exames de rotina ou teste de triagem em bancos de sangue
  2. Cronificação em 85 a 90% dos casos. Caracterizada pela persistência do HCV-RNA por mais de 6 meses, em indivíduos com Anti-HCV
    1. INSUFICIÊNCIA 20 % CARCINOMA HEPÁTICA CIRROSE HEPATOCELULAR
8. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
  1. PESQUISA DE Anti-HCV IMUNO-RÁPIDO HCV
    1. se der positivo
      1. RIBA – anti-HCV
      2. Pesquisa de RNA - HCV (PCR)
  2. IMUNOCROMATOGRAFIA
    1. Pesquisa de Anti-HCV
9. TRATAMENTO
  1. CONVENCIONAL 40 – 47% de cura
    1. INTERFERON α + Ribavirina + Inibidor da protease (Boceprevir ou Telaprevir)
  2. NOVO 90% de cura
    1. Daclastavir(Inibe replicação do RNA vira)l + Sofosbuvir(Inibidor da polimerase) + Simeprevir(Inibidor da protease )
10. PREVENÇÃO
  1. Triagem de doadores de sangue e órgãos
  2. Prevenção da transmissão por comportamentos de risco
  3. Melhoria no controle da transmissão por procedimentos médicos
HEPATITE E
1. AGENTE ETIOLÓGICO
  1. HEV - fam. Hepeviridae
2. EPIDEMIOLOGIA
  1. transmissão fecal – oral
  2. disseminação relacionada a contaminação de reservatórios de águas
3. QUADRO CLÍNICO
  1. Geralmente de evolução benigna, exceto em mulheres grávidas nas quais há risco de evolução fatal (10 a 15%)
4. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
  1. Sorologia - IgM anti HEV (ELISA)
  2. Detecção do RNA - HEV (PCR)
HEPATITE DELTA
1. AGENTE ETIOLÓGICO
  1. HDV - fam. Deltaviridae
  2. vírus de composição híbrida : HDAg recoberto de HBsAg
2. EPIDEMIOLOGIA
  1. doença endêmica em algumas partes do mundo:AMAZÔNIA
3. TRANSMISSÃO
  1. igual ao HBV
  2. vírus necessita da infecção pelo HBV
  3. modos de infecção
    1. co-infecção
    2. superinfecção
4. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
  1. Sorologia - IgM anti HDV
  2. Pesquisa de HBsAg
  3. Pesquisa de RNA – HDV (PCR)
HEPATITE G
1. HGV - fam. Flaviviridae
2. sangue e derivados usuários de drogas hemodiálise
3. Detecção do RNA - HGV (PCR)

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