Tratamento para osteoporose

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Mindmap am Tratamento para osteoporose, erstellt von Ana Luísa Streck am 25/03/2017.
Ana Luísa Streck
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Ana Luísa Streck
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Zusammenfassung der Ressource

Tratamento para osteoporose
  1. RANELATO DE ESTRÔNCIO
    1. Recentemente introduzida para tratamento de osteoporose é composta por dois átomos de estrôncio combinados ao ácido ranélico orgânico, sendo este um transportador para o componente estrôncio ativo, inibindo a reabsorção óssea e também estimulando sua formação.
      1. MECANISMO DE AÇÃO: Aumenta a formação de osso em culturas de tecido ósseo, bem como a replicação do precursor dos osteoblastos e a síntese de colágeno em cultura de células ósseas. -reduz a reabsorção óssea através da diminuição da diferenciação dos osteoclastos e da atividade de reabsorção. Isto resulta num reequilíbrio do turnover ósseo a favor da formação do osso.
        1. FARMACOCINÉTICA: Via de ADM ORAL, A biodisponibilidade absoluta do estrôncio é cerca de 25% após uma dose oral de 2g .Biotransformação: Como um cátion bivalente, o estrôncio não é metabolizado. Não inibe as enzimas do citocromo P450. Eliminação: independente da dose e do tempo. A meia-vida efetiva do é cerca de 60 horas. A excreção ocorre por via renal e do trato gastrointestinal.
          1. USO CLÍNICO: é indicado no tratamento da osteoporose na mulher pós-menopáusica para redução do risco de fraturas vertebrais e do quadril. Também indicado para o tratamento da osteoporose em homens com risco de fraturas aumentado.
            1. EFEITOS ADVERSOS: Náuseas, diarreia, cefaleias, insônia, vertigens e eczemas e dor nos ósseos e articulações.
            2. CALCITONINA
              1. Hormônio secretado pelas células "C" especializadas ( células medulares) que apresenta como principal efeito a diminuição dos níveis séricos de cálcio e fosfato, devido a sua ação sobre os ossos e rins.
                1. FARMACOS DISPONÍVEIS: SALCATONINA (Uso clínico, sintética do salmão) e CALCITONINA humana sintética.
                  1. MECANISMO DE AÇÃO: Principal ação sobre o osso, inibe a reabsorção óssea ligando-se a um receptor específico nos osteoclastos, inibindo sua ação.Nos rins reduz a absorção do Ca²+ e do fosfato nos túbulos proximais. Tem como efeito geral a diminuição da concentração de Ca²+ plasmático.
                    1. FARMACOCINÉTICA: VIA DE ADM: Injeção subcutânea ou intramuscular, pode ocorrer efeito inflamatório.Também pode ser adm por via intranasal.Sua meia-vida plasmática é de 4-12 minutos.
                      1. EFEITOS ADVERSOS: Náusea, vômito, rubor facial, sensação de formigamento nas mãos e gosto desagradável na boca.
                        1. USO CLÍNICO: Doença de Paget; Osteoporose pós menopausa;hipercalcemia.
                      2. BIFOSFONATOS
                        1. São análagos do pirofosfato enzima-resistentes que inibem a reabsorção por agir nos osteoclastos.
                          1. FARMACOS DISPONÍVEIS: ALENDRONATO E RISEDONATRO
                            1. MECANISMO DE AÇÃO 2 CLASSES:
                              1. COMPOSTOS SIMPLES: Semelhants ao pirofosfato, incorporados análagos do ATP que se acumulam nos osteoclastos e promovem apoptose.
                                1. BIFOSFONATOS POTENTES: Contendo nitrogênio (alendronato),interferem na formação das bordas esavadas do local de ligação das células-alvo, previnindo a reabsorção osséa.
                                2. FARMACOCINÉTICA: Via de ADM: Oral(pouco absorvido) e via intravenosa em casos de neoplasias. Metade da dose acumula-se em locais de mineralização osséa, até que o osso seja reabsorvido.Excreção inalterada de farmaco livre pelos rins.
                                  1. EFEITOS ADVERSOS: Distúrbios gastrointestinais, ocasionando dor óssea.Úlceras pépticas. Alendronato pode causar esofagite.
                                    1. USO CLÍNICO: Doença de Paget do osso. Hipercalcemia por doença maligna. Prevenção ou tratamento de osteoporose pós menopausa ou induzida por glicocorticóide.
                                  2. PARATORMÔNIO
                                    1. Estimulam a atividade dos osteoblastos e aceleram a formação óssea, e são consideraos compostos importantes no tratamento de osteoporose.
                                      1. FARMACO DISPONÍVEL: TERIPARATIDA
                                        1. MECANISMO DE AÇÃO: a teriparatida possui efeitos anabólicos no osso. Aumenta a massa óssea, a integridade estrutural e a força óssea por aumentar o número de osteoblastos. Ela age no receptor 1 da proteina G dependente do PTH na membrana das céluas-alvo, tendo seu efeito mediado pelas adenilato ciclase, fosfolipase A, C e D e pelo aumento de Ca²+.
                                          1. FARMACOCINÉTICA: Adm subcutânea uma vez ao dia, o pico de concentração ocorre após 30 minutos. A meia vida de distribuição sérica é de 10 minutos após injeção intravenosa e 1 hora após injeção sucutânea.
                                            1. EFEITOS ADVERSOS: Náuseas, vertigens, cefaleia e artralgias, hipercalemia leve, hipotensão ortostática transitória e câimbras nas pernnas podem ocorrer.
                                              1. USO CLÍNICO: Teriparatida é utilizada no tratamento de osteoporose.
                                            2. PREPARAÇÕES DE VITAMINA D
                                              1. Utilizadas no tratamento de deficiências de vitamina D. As preparações são lipossolúveis, e os sais biliares são necessários para sua absorção .
                                                1. FÁRMACOS DISPONÍVEIS: ERGOCALCIFEROL (Uso clínico) e CALCITRIOL.
                                                  1. MECANISMO DE AÇÃO: Principal ação da vitamina D é na manutenção de Ca²+ plasmático pelo aumento da absorção de Ca²+ no intestino, mobilizando o Ca²+ apartir do osso e diminuindo sua eliminação renal.
                                                    1. FARMACOCINÉTICA: Via de ADM ORAL. A vitamina D liga-se a uma alfa-globulina específica do sangue. meia vida plasmática de 22 horas.Via de eliminação é pelas fezes.
                                                      1. EFEITOS ADVERSOS: Ingestão excessiva causa hipercalcemia, constipação,depressão, fraqueza e fadiga . Dificuldade para concentrar a urina, causando poliúria e polidipsia. Insuficiência renal e calculose renal.
                                                        1. USO CLÍNICO: ERGOCALCIFEROL: Estados de deficiência e tratamento de raquidismo, osteomalácia e deficiência de vitamina D devida a má absorção e doenças hepáticas.Hpocalcemia causada por hipoparatireoidismo. CALCITRIOL E ALFACALCIDOL: Osteodistrofia da insuficiência renal crônica .
                                                      2. SAIS DE CÁLCIO
                                                        1. FÁRMACOS DISPONÍVEIS: GLUCONATO DE CÁLCIO E LACTATO DE CÁLCIO.
                                                          1. FARMACOCINÉTICA: Via de ADM: Oral, o gluconato também é usado em injeção intravenosa.O carbonato de cálcio é um antiácido, é pouco absorvido no intestino , mas há interesse em relação a absorção sistêmica e o potencial para causar calcificação arterial.Há disponível preparado oral de hidroxiapatita.
                                                            1. EFEITOS ADVERSOS: Distúrbios gastrointestinais.
                                                              1. USO CLÍNICO: Deficiência da dieta, hipocalcemia causada por hipoparatireoidismo ou má absorção . Hiperfosfatemia(carbonato de cálcio), prevenção e tratamento de osteoporose( com estrógenos, bifosfonatos, vitamina D ou calcitonina), arritmias cardíacas causadas por hipocalcemia grave.
                                                                1. MECANISMO DE AÇÃO: Reposição de cálcio.
                                                              2. ESTRÓGENOS E COMPOSTOS RELACIONADOS
                                                                1. RALOXIFENO
                                                                  1. MECANISMO DE AÇÃO: Produz aumento na dose-dependente na atividade do osteoblasto e redução naação do osteoclasto. Atua como agonista e modulador seletivo do receptor estrogênico do tecido ósseo e receptor com regulação dos lipidios sanguíneos. Também se comporta como antagonita para os efeitos estrogênicos sobre útero e glândula mamária.
                                                                    1. FARMACOCINÉTICA: Via de adm ORAL, rapidamente absorvido, biodisponibilidade absoluta de 2% em função de intensa metabolização de 1ª passagem. meia vida de 32 horas. Eliminado por via fecal.
                                                                      1. EFEITOS ADVERSOS: Ondas de calor e câimbras nas pernas . Edema perifério e em - de 1% dos casos doença tromboembólica.
                                                                        1. USO CLÍNICO: Osteoporose pós-menopausa (tratamento preventivo).
                                                                        2. Usados principalmente na osteoporose pós menopausa.Sâo denominados moduladores seletivos de receptores de estrógenos (SERMS).
                                                                        Zusammenfassung anzeigen Zusammenfassung ausblenden

                                                                        ähnlicher Inhalt

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                                                                        Genetik
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                                                                        Business-Englisch - Präsentieren
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