Zusammenfassung der Ressource
Sx de dificultad respiratoria
- La membrana hialina que, anteriormente, se
consideraba como un componente esencial del SDR,
ahora se conoce que es un evento terminal, un signo
inespecífico de lesión pulmonar y con poca relevancia en
la fisiopatología de la enfermedad.
- Periodos
- Periodo Prepatogénico
- Huésped
- Casi exclusiva en el RN pretérmino
- Incidencia máxima en los menores de 1 200
g y de 30
- Más frecuente y, en general, más grave en RN masculino
- El 2do gemelo se ve
más afectado
- Probablemente por estar sometido a asfixia; el
desnutrido en útero tiene una menor incidencia
- AHF
- Problema genético en la producción de las
proteínas del surfactante.
- Agente
- Prematurez
- a) Deficiencia de surfactante
- Particular del RN de peso mayor.
- b) Inmadurez anatómica
- c) PCA
- d) Aumento de líquido intersticial pulmonar
- Predominan en los neonatos de peso muy bajo (< 1 500)
o extremadamente bajo (< 1 000 g
- Ambiente
- Matroambiente
- Madre diabetica
- Mayor frecuencia de
partos pretérmino
- Los hijos de las diabéticas
presentan SDR a pesar de
tener indicadores de
madurez pulmonar, esto es,
una relación lecitina/
esfingomielina mayor de 2: 1
- Isoinmunización a
Rh con hidrops
fetalis
- Factores que aceleran la
madurez pulmonar y
disminuyen la aparición de
SDR se encuentran
- a) Ruptura prematura de membranas y cérvix
incompetente
- b) Adicción a la heroína,
hemoglobinopatías y la toxemia
- la toxemia como factor de protección para SDR
sólo se observa en los prematuros mayores de 31
Sem.
- c) Administración prenatal
de corticosteroides
- Periodo Patogénico
- Etapa Subclínica
(Fisiopatogenia)
- Deficiencia de surfactante
- Compuesto por fosfolípidos en 70 a 80%, lípidos
neutros en 10% y el 10% restante son proteínas
- sus proteínas, participan en la defensa
del pulmón por agentes extraños
- Funciones
- Función principal es disminuir la
tensión superficial,
- Evita el colapso alveolar y
permite el establecimiento
de la capacidad funcional
residual
- b) disminuir la presión que se
necesita para distender el pulmón
- c) aumentar la elasticidad pulmonar
- d) acelerar la eliminación
del líquido alveolar
- e) disminuir el trabajo de la respiración
- f) disminuir el tono precapilar
- Favorece la circulación pulmonar
- g) proteger a las superficies epiteliales
alveolares de la lesión oxidativa
- Producción, almacen, secreción y reciclaje
- Neumocitos tipo 2
- En el neonato pretérmino, la
producción está limitada y
sus almacenes se depletan
rápidamente al nacer
- Inmadurez anatómica
- Los alvéolos terminales no
están suficientemente
desarrollados
- Junto con el mesénquima grueso
de la interfase alveolo-capilar,
dificultan el intercambio gaseoso.
- Pared torácica flácida y una
elasticidad pulmonar disminuida
- Se requiere una presión negativa
inspiratoria mucho mayor para generar
un volumen corriente, y como resultado,
la pared torácica se retrae fácilmente, se
produce una inspiración paradójica
ineficaz y aumenta el trabajo respiratorio
- Mayor permeabilidad alveolar y facilita el edema
intersticial, también favorecido por la PCA
- PCA
- Exceso de líquido pulmonar
- Etapa Clínica
- Con frecuencia nace asfixiado.
- su reanimación es difícil y requiere de
presiones con el ambú relativamente altas
para abrir los alvéolos
- IR
- Inicia desde el nacimiento o poco tiempo después
- Manifestado por:
- Cianosis
- Taquipnea
- Quejido espiratorio (caracteristico)
- Aleteo
- Tiraje
- Retracción xifoidea
- Disociación toracoabdominal.
- Pobre expansión pulmonar
- se ausculta
disminución de la
entrada de aire con
estertores
ocasionales.
- Puede haber edema en miembros inferiores
y no es rara la hipotensión.
- Evolución clínica no complicada
- agravamiento progresivo con acmé para
las 48-72 h de vida
- Presencia de apneas en estadios tempranos de la
enfermedad es un signo grave
- Refleja
- Hipoxemia importante
- Inestabilidad térmica
- Sepsis (en ocasiones)