Zusammenfassung der Ressource
Coagulación sanguínea
- Mecanismo intrínseco
- Activación del Factor XII (Hagemann) y
liberacion de fosfolipidos plaquetarios
- Producido por el traumatismo
sanguíneo (exposición de la sangre al
colágeno)
- Activación del Factor VII (Acelerador sérico
de la conversion de la protrombina)
- Activacion del factor XI (Factor anihemofílico C)
- Por Factor XII activado y cininógeno;
acelerada por precalicreína
- Activacion del Factor IX
- Activado de forma enzimática
por factor XI
- Activación del Factor X (Stuart)
- Factor VIII (Factor antihemofilico), factor
IX activado, fosfolipidos plaquetarios y
factor plaquetario 3
- Formacion del activador de protrombina
- El Factor X se combina con
fosfolipidos del factor tisular,
asi como con el Factor V (Proacelerina, globulina Ac-G)
- Formacion de Trombina
- Por efecto del activador de protrombina
- Formacion de Fibrina
- Por la polimerizacionde
fibrinégeno por la
trombina que actua como
una enzima
- Inicia mecanismo extrínseco
- Las plaquetas son lesionadas por el
efecto de adhesión, liberando
fosfollipidos con una lipoproteina
(factor plaquetario 3)
- Mecanismo extrínseco
- Liberacion del factor tisular
- Compuesto por:
- Membrana de los tejidos lesionados
- Complejo lipoproteico rico en una
enzima proteolitica
- Activacion del Factor X (Stuart)
- El factor tisular forma complejo con factor VII
(Acelerador sérico de la conversion de la
protrombina) que en presenciia de Ca ionico
actúa de manera enzimatica para la activacion
del factor X