Exam Farma 2007 - 1er parcial

Identifica la capacidad del receptor de distinguir entre varias moléculas aún cuando sean parecidas

Identificar las características de su fijación

Detectar localización del receptor

Cuantificar su densidad

Correlacionarse con la potencia

Se debe a la formación de enlaces covalentes

La fijación suele ser reversible

Solamente me de la unión a receptores libres

La unión y disociación del fármaco al receptor está definida por una constante

La afinidad tiene relación con la concentración del fármaco en los tejidos

Especificidad

Afinidad

Eficacia

Potencia

Efectividad

Agonista

Antagonista puro

Antagonista competitivo

Agonista inverso

Agonista parcial

Interacción con un receptor

Interacción con enzimas

Actúan como quelantes

Interacción con iones

Interferencia con transportadores

Actividad intrinseca

Afinidad

Potencia

Eficacia

Interacción

El antagonismo competitivo es reversible y se puede obtener el efecto máximo aumentando la dosis del agonista

El antagonismo fisiologico se da entre fármacos que tienen acciones opuestas actuando a través de mecanismos distintos

El antagonismo quimico se da entre sustancias que reaccionan quimicamente

El antagonismo no competitivo se da entre sustancias que actúan sobre el mismo receptor y si bien no es reversible se puede obtener el efecto máximo

El antagonismo entre acetilcolina y atropina es un antagonismo competitivo

Prescripción con receta médica

Fecha de caducidad especial

Especial de uso exclusivo hospitalario

Sustancia psicotropica

Especialidad farmacéutica genérica

Fármaco

Vía de administración

Factor específico

Fracción de absorción

Función de distribución

Constante de asociación

Velocidad de eliminación

Constante de absorción

Constante de eliminación

Constante de disposición

Constante de asociación

Velocidad de eliminación

Constante de absorción

Constante de eliminación

Constante de disposición

Constante de asociación

Constante de disposición compartimiento central al periférico

Constante de absorción

Constante de eliminación

Constante de equilibrio

Alpha

Ka

K2,1

Ke

D

Oxidación

Reducción

Hidrolisis

Conjugación con glucuronico

Conjugación con acético

No es la más frecuente en el hígado

Suele sufrir saturación en función de la cantidad

Es la ruta que menos fármacos utiliza

Es capaz de aumentar las enzimas en función de la cantidad de estímulo

No utiliza electrones en el proceso metabolico

No solamente se produce para fármacos que utilizan la misma ruta metabólica

Puede un fármaco autoinducirse el metabolismo

Un fármaco que es inducido metabólicamente disminuye su cantidad unido a proteinas plasmaticas

El farmaco inductor no sufre cambios en su cinética

El proceso de inducción se produce con más frecuencia en aquellas rutas más adaptables y no estáticas

Concentración bajo la curva

Concentración máxima

Intensidad máxima

Tiempo máximo

Intensidad del efecto

Concentración sanguínea

Concentración plasmática

Concentración de fármaco libre

Concentración máxima

Concentración total

IE

Tmax

TE

AUC

CME

La dosis oral tóxica de paracetamol está en tijeras próximas a 10g (>7'5g)

El antídoto específico para el tratamiento de la intoxicación por paracetamol es la N-acetilcisteína

El acumulo de glutatión hepático puede aumentar el riesgo de hepatotoxicidad por paracetamol

La N-acetil p-benzoquinonaimina es el metabolito toxico del paracetamol

La administración oral de N-acetilcisteína puede verse afectada por el carbón activo

Haloperidol

Organofosforados

Barbituricos

Benzodiacepinas

Propanolol

Los plasmidos son ADN extracromosomicos

Los organismos celulares procariotas se caracterizan por tener un ADN formado por varios cromosomas

Los microorganismos Gram positivos se caracterizan por el engrosamiento de su pared celular

Los transposones pueden contener genes de resistencia a antibióticos

La conjugación es un tipo de apareamiento bacteriano en el que el ADN se transfiere de una célula a otra

El cociente inhibitorio Cmax/CMI define a los antibióticos cuyo efecto se relaciona directamente con la concentración plasmática alcanzada

La relación T>CMI expresa mantenimiento de concentraciones superiores a la CMI durante el mayor tiempo posible

La relación ABC/CMI se aplica para perfiles de distribución muy elevados y concentraciones plasmaticas altas

La relación T>CMI expresa eficacia terapéutica cuando es mayor del 40% del intervalo de la dosis

La relación ABC/CMI≥25 no será válida para inmunodeprimidos

Vancomicina(T>CMI)

Azitromicina (ABC/CMI)

Amoxicilina (ABC/CMI)

Clindamicina (T>CMI)

Telitromicina (ABC/CMI)

Se llama efecto post antibiótico a la capacidad de ciertos antibióticos para parar el crecimiento bacteriano después de que su concentración plasmática esté por debajo de la CMI

El efecto post antibiótico de los aminoglucosidos ocurre tanto para los gram-positivos como para los gram negativos

Los macrolidos desarrollar una actividad antibacteriana lenta, tiempo dependiente y con efecto post antibiótico

Los aminoglucosidos se ajustan a un modelo farmacodinámico tiempo dependiente

Las siglas CMB corresponden a la mínima concentración de antibiótico que produce un efecto bactericida

Carbenicilina

Cloxacilina

Ampicilina

Meticilina

Penicilina G

Cefalotina se administra por vía parenteral

La biodisponibilidad de cefpodoxima aumenta con los alimentos

Cefaclor se administra en forma de profarmaco

Editorial pivoxilo interacciona con el aluminio

Cefotaxima y ertapenem tienen el mismo espectro de acción

Las betalactamasas catalizan la hidrolisis del anillo lactamico

El ácido clavulánico inhibe las betalactamasas más frecuentes

La piperacilina es el sustrato suicida más activo para las betalactamasas

Los genes que codifican las betalactamasas se encuentran en el cromosoma o en los plasmidos de las células bacterianas

Los monobactamicos son resistentes a la acción de las betalactamasas

Ertapenem es el primer betalactamico activo frente a micoplasmas rickettsias y legionelas

La actividad de imipenem incluye todos los microorganismos Gram positivos salvo estafilococos meticilino resistentes bacterias intracelulares y cepas de Enterococcus y la mayoría de las especies de enterobacterriaceas y anaerobios

El accionar es altamente activo frente a Pseudomona aeruginosa

La metabolizacion del accionar se realiza a nivel hepático y la eliminación es biliar

El Acteón al se une a las PBP originando estructuras bacterianas alteradas

Sulfadiazina

Doxiciclina

Levofloxacina

Vancomicina

Cefepima

La amoxicilina es el betalactamico oral más potente frente a Pseudomona pneumoniae no resistente

El antibiótico de elección frente a neumonía adquirida en la comunidad por gram positivos sería la amikacina

Ertapenem y ceftriaxona se utilizarán para las infecciones de tipo intraabdominal

Piperacilina tiene espectro de acción frente a infecciones polimicrobianas donde están presentes Pseudomonas aeruginosa

Las resistencias a carbapenemas se producen por la formación de betalactamasas

Ampicilina

Vancomicina

Gentamicina

Azitromicina

Doxiciclina

Las polimixinas sol antibióticos activos en neumonías producidas por estafilococos pneumoniae

El principal efecto adverso encontrado con la utilización de colistina es la nefrotoxicidad

La cortina o polimixina E se presenta en forma de colistemetato sodico cómo preparado para aplicación parenteral

La polimixina B a diferencia de la polimixina E se absorbe por vía oral

La polimixina B y la coles tina tienen actividades farmacologicas semejantes por lo que son útiles para el tratamiento de bacterias Gram negativas

La mayor parte del antibiótico se acumula en los fagolisosomas

La concentración sérica es superior a la intracelular

Difunden al líquido cefalorraquídeo

Se eliminan sin metabolizar

La azitromicina (grupo de los azalidos) es metabolizada por oxidasas

La peli tromicina es un macrolido de 15 atomos de carbono

Los cetolidos solo se pueden administrar por vía intravenosa

En caso de insuficiencia hepática o renal no será necesario modificar la dosis de telitromicina

El espectro antibacteriano de los cetolidos incluye Enterobacteriaceas

Telitromicina se degrada al pH ácido del estómago

La azitromicina es el macrolido con peor respuesta frente a microorganismos intracelulares

La telitromicina es el macrolido más eficaz frente a patógenos atipicos

La hierba de San Juan (Hiperycus) reduce la Cmax del ketolido hasta en un 80%

La peli tromicina se une al dominio II y V de la subunidad 30S del ribosoma bacteriano para ejercer su acción

La roxitromicina bloquea la fase de traslocacion como mecanismo de acción

Se administran principalmente por vía oral aunque existen algunos compuestos de uso intravenoso

No es habitual la vía intramuscular debido al intenso dolor que produce su inyección

No atraviesan la barrera fetoplacentaria ni se excretan por la leche materna

Las principales vías de eliminación son a través del riñón y la vía biliar

Dentro del espectro antibacteriano se incluyen algunos anaerobios como Bacteroides frágiles

Los aminoglucosidos pueden lesionar los lisosomas de las células tubulares renales

La asociación de ácido etacrinico y aminoglucosido aumenta el riesgo de ototoxicidad

La estreptomicina tiene su lugar de unión en la subunidad 30S del ribosoma por unión a la proteína S12

Las tetraciclinas se unen a los restos de Delta-ala en la síntesis de peptidoglicano

La resistencia al cloranfenicol se produce por adicción de grupos acetilo

Tener un espectro de acción mayor frente a Gram negativos

Ser útiles en infecciones urinarias

Ser activas frente a Pseudomonas

Inhibir la formación endógena de ácido fólico

Menor aparición de resistencias que las de primera generación

Las quinolonas inducen el metabolismo de teofilina

Las quinolonas desfloradas son las más activas frente a Pseudomona pneumoniae

Las desfluoroquinolonas producen menos mutantes resistentes que las fluoroquinolonas

Monoxifloxacino se caracteriza por incorporar el radical 8 metoxiquinolona

Gatifloxacino inhibe la subunidad A de la girasa

El espectro de actividad está cada vez más limitado

Todas comparten el mismo modo de acción y es frecuente la resistencia cruzada entre ellas

Actúan sinérgicamente con algunos componentes de la familia de las diaminopirimidinas como la pirimetamina y el trimetoprim contra bacterias y algunos protozoos

De no considerar esta resistencia actividad las sulfamidas son inicialmente activas frente a un amplio grupo de bacterias Gram positivas incluyendo cepas de estreptococos, estafilococos y neumococos

Tienen gran actividad frente a micobacterias atipicas

Quinupristina dalfopristina son antibióticos que pertenecen al grupo de las estreptograminas

El mecanismo de acción de estreptograminas es por inhibición de síntesis proteica

Las estreptograminas del grupo B son polipeptidos ciclicos y producen resistencias cruzadas de tipo MLSb

Las estreptogramíneas son el antibiótico de elección frente a Staphylococcus aureus resistentes a meticilina

Las estreptograminas son antibióticos bactericidas

Telitromicina

Ertapenem

Cefoxima

Azitromicina

Ticarcilina

Su precursor es la histidina

La histamina naciente se almacena para no inactivarse

Su proceso de liberación depende de cada tejido

Su restablecimiento en los histaminocitos es rápido

La desaminacion es una de sus vías de inactivacion

Aumento de la frecuencia cardíaca

Aumento de la secreción de ClH

Depresión del SNC

Activación del SNC

Inhibición de la síntesis y liberación de histamina en el SNC

Aumento de la motilidad intestinal

Aumento del cronotropismo cardiaco

Aumento de la tensión arterial

Enemas

Dolor y prurito

Difenhidramina

Dimenhidrinato

Tritoqualine

Nidocromilo

Dextroclorfeniramina

Receptores 5-HT1A

Receptores 5-HT1B

Receptores 5-HT3

Receptores 5-HT2A

Receptores 5-HT4

Receptores 5-HT1A

Receptores 5-HT1D

Receptores 5-HT2A

Receptores 5-HT3

Receptores 5-HT4

Aumento de la tensión arterial

Disminución de la tensión arterial

Enlentece el transito intestinal

Broncoconstricción

Agregacion plaquetaria

Triptófano

Paraclorofenilalamina

Zacoprida

Fenfluramida

Sumatriptan

Reserpina

Fenfluramina

Fluvoxamina

Paroxetina

Clorgilina

Ipsapirona

Metoclopromida

Tegaserol

Sumatriptan

Granisetron

Adrenergicas

Adrenoceptivas

Adrenergicas y colinergicas

Adrenergicas y adrenoceptivas

Colinergicas y colinoceptivas

Colino hidroxilasa

Acetil transferasa

Butil acetilasa

Colinacetil transferasa

Metacolinacetilasa

Suelen liberarse completamente tras el estímulo necesario

Se liberan cuando se produce una diferencia de potencial en la membrana

Las de segunda disposición se encuentran libres en el citoplasma

La entrada de calcio al interior de la neurona presinaptica es fundamental para el almacenamiento

Se está liberando siempre Ach al espacio intersináptico aunque no haya ningún tipo de estímulo

Uniéndose al receptor nicotinico

Uniéndose al receptor muscarinico

Bloqueando la acetilcolinesterasa

Facilitando la liberacion de acetilcolina

Bloqueando la sintesis de acetilcolina

MAO a nivel presinaptico

COMT a nivel sinaptico

A través de la colinoacetiltransferasa

Acetilcolinesterasa

Dopamina beta hidroxilasa

L-Tirosina dopamina dobutamina adrenalina

L-Tirosina L-dopa dopamina noradrenalina adrenalina

L-Tirosina L-dopa dopamina adrenalina

L-Tirosina tirosina L-dopa noradrenalina

Tirosina dopamina noradrenalina adrenalina

Dopa descarboxilasa

Dopamina betahidroxilasa

Tirosina hidroxilasa

Catecol metiltransferasa

Dopamina metiltransferasa

Miosis

Broncoconstricción

Aumento del periodo refractario de la fibra miocardica

Relajación de esfínteres

Facilitador de la micción

En la placa motora la estimula, contracción

Dosis altas producen disminución del gasto cardíaco

En la visión disminuyen la acomodacion

Estimula el SNC, aumentando la vigilia

Aumenta el tono bronquial disminuyendo las secreciones

Ingestión de un tipo de droga

Ingestion de amanitas muscaria

Intoxicación farmacológica con neostigmina o similar

Mordedura de una serpiente

Corresponde a un cuadro atropinico

Escopolamina

Homatropina

Tiotropio

Butilescopolamina

Pirenzepina

Disminución de la secreción salival

Midriasis

Relajación de la musculatura bronquial

Bloqueo de la sudoración

Aumento de las secreciones bronquiales

La estimulación de los receptores B1 activa la adenilciclasa aumentando el AMPc

La estimulación de los receptores B2 activa la adenilciclasa aumentando el diacilglicerol

La estimulación de los receptores alfa1 está acoplado al sistema de fosfolipasa C formando moduladores

La estimulación del receptor alfa 2 produce una inhibición de la adenilciclasa por lo que reduce la formación de AMPc

La estimulación de los receptores alfa-1 produce principalmente un aumento y movilización del calcio

Broncodilatacion

Contrae el esfínter uretral

Disminuye la motilidad gastrointestinal

Disminuye la glucogenolisis

Favorece la lipolisis

Aumenta la frecuencia cardíaca

Disminuye la velocidad de conducción

Aumenta la fuerza de contracción

Acorta el periodo refractario

Produce vasoconstriccion

Ritodrina

Salbutamol

Terbutalina

Salmeterol

Orciprenalina

Salbutamol

Salmeterol

Rimeterol

Fenoterol

Formoterol

Dihidroergotamina

Labetalol

Prazosin

Alfuzosina

Yohimbina

Disminución de la liberación de renina

Bloqueo de los receptores beta adrenergicos presinapticos

Vasodilatación periférica

Efecto inotropico negativo

Bloqueo de los centros simpáticos localizados en el SNC

Receptores beta 1

Receptores alfa 1

Receptores alfa 2

Receptores beta 2

Receptores nicotinicos

Midriasis

Lipolisis

Relajación intestinal

Hiperkalemia

Vasodilatacion

Adrenalina - agonista alfa y beta

Noradrenalina - agonista alfa

Pindolol - antagonista beta

Clonidina - antagonista alfa 2

Butoxamina antagonista beta 2

Adenilciclasa

Guanilciclasa

Estimula el CMPC

Facilita la movilización del calcio

Disminuye la formación de GTP

Vasodilatador

Induce desagregación plaquetaria

Neurotransmisor

Estimula la adhesión de leucocitos al endotelio

Grandes cantidades aumentan la formación de radicales libres

Analgesia

Potenciacion de reflejos somaticos y vegetativos

Amnesia completa

Relajación músculoesquelética

Pérdida de conciencia

Todos los anestésicos generales tienen un mecanismo de acción común

La integración en la bicapa lipidica explicar y a todos los efectos ocasionados por los anestésicos generales

Actualmente la hipótesis más aceptada sobre el mecanismo de acción de los anestésicos generales está relacionada con su interacción con canales ionicos

Los anestesicos generales actúan exclusivamente sobre el receptor GABA

Los anestésicos generales no actúan sobre canales voltaje dependientes

Se puede administrar por vía IV o IM

Es altamente hidrosoluble y esto justifica su rapidez de acción

No atraviesa la placenta

Tarda mucho en alcanzar concentraciones en el SNC

Se acumula en el tejido adiposo y esta característica es utilizada para inducir comas barbituricos

Inducción de la calma

Potenciación de la analgesia opiacea

Bloqueo de las acciones colinergicas e histaminicas

Potenciacion de los efectos simpáticos

Accion antiemetica

Hipotermia maligna

Hepatitis inducida por halotano

Hipotensión

Hipertermia maligna

Hepatitis inducida por halotano e hipertermia maligna

Enflurano

Óxido nitroso

Propofol

Isoflurano

Sevoflurano

Anestesia disociada

Anestesia disociante

Anestesia disociadora

Anestesia disociativa

La ketamina no produce ningún efecto peculiar

El efecto es dosis dependiente

Reduce la presión intracraneal en mayor medida que el tiopental

Produce hipertensión

Se administra por vía inhalatoria

No tiene efectos sobre el aparato respiratorio

GABA

Neuroleptico Y

Noradrenalina

LH

Serotonina

Se unen al receptor GABA tipo A

Existen lugares específicos de unión de las benzodiacepinas en el receptor

El estímulo de las benzodiacepinas cierra el canal del cloro

Para que produzcan su efecto es necesario que esté unido el GABA

Existen tres tipos de modulaciones de la acción de las benzodiacepinas tras su interacción con el receptor

Ansiolitica

Miorrelajante

Hipnotica

Analgesica

Anticonvulsivante

Corteza frontal

Sistema extrapiramidal

Locus coerelus

Tálamo

Sistema limbico

Sopor

Hiperreflexia

Letargia

Sueño

Ataxia

Todas se absorben bien por vía oral aunque no con la misma rapidez

Se unen a la albúmina sin repercusión clínica

Tienen una distribucion monocompartimental

Se metabolizan en fase I principalmente por oxidación

Aquellas que tienen metabolismo de fase II lo suelen hacer en conjugación con glucurónico o sulfato

Somnolencia

Parece tener relación con la aparición de labio leporino

Alteran la capacidad para conducir vehículos

Amnesia

Puede desencadenar hipotensión y depresión respiratoria

Pacientes con apneas

Alcohólicos

Mujer embarazada

Pacientes de edad avanzada

Pacientes con enfermedades cardíacas

Triazolam

Zolpidem

Fenobarbital

Midazolam

Metacualona