Un agoniste du Récepteur GABA(A/B) crée un PPSE/PPSI chez une femme en- ceinte et chez son fœtus.
GABA(A) crée un PPSI chez la femme et un PPSE chez le fœtus. Oui, PPSE et PPSI dépendent du gradient de concentration du Cl− qui est différent chez le fœtus et l’adulte
GABA(B) crée un PPSE chez la femme et un PPSI chez le fœtus. Oui, PPSE et PPSI dépendent du gradient de concentration du H+ qui est différent chez le fœtus et l’adulte
GABA(A) crée un PPSI chez la femme et un PPSE chez le fœtus. Oui, PPSE et PPSI dépendent du gradient de concentration du H+ qui est différent chez le fœtus et l’adulte
GABA(A) crée un PPSE chez la femme et un PPSI chez le fœtus. Oui, PPSE et PPSI dépendent du gradient de concentration du Ca+ qui est différent chez le fœtus et l’adulte
Concernant le seuil d’excitation, une fois atteint, que se passe-t-il ?
La membrane se repolarise
On observe un flux net d’ions + sortant de la cellule
Le canal K+ se ferme ce qui initie un PA
On observe un flux net d’ions + entrant dans la cellule
Parmi les propositions suivante, laquelle est correcte ?
Dans la conduction saltatoire, le PA passe par le liquide extra-cellulaire plutôt que par le liquide intra-cellulaire.
Au cours de la production d’un PA, le passage d’ions d’une partie active de la membrane vers une partie inactive adjacente de la membrane, dépolarise cette partie jusqu’au seuil et ouvre les canaux Na+.
Le PA se propage plus rapidement le long d’axones de petites tailles (diamètre) que d’axones de grandes tailles (diamètre)
La gaine de myéline agit comme un isolant qui empêche le PA d’aller aux parties dénudées de l’axone
La production d’un PA est plus rapide pour les stimulations fortes que faibles.
PPSE est hyperpolarisant.
La production d’un PPSE suit la loi du ‘tout ou rien’.
Un PPSE peut être produit au niveau du SOMA.
Un PPSE peut activer la fibre 1A.
Que se passe-t-il après la mort ?
On peut observer une contraction musculaire due à une absence de décontraction active alors que la personne avait les muscles contractés avant de mourir
On observe une contraction musculaire due à la libération de neurotransmetteurs à par- tir de leur stock dans le motoneurone alpha
On observe une contraction musculaire due à la libération de neurotransmetteurs à par- tir de leur stock dans le motoneurone gamma.
On observe une contraction musculaire due à la libération de Ca2+ à partir de leur stock dans le réticulum sarcoplasmique
Après la mort, il n’y a pas de contraction musculaire
La miraculine...
Est un agoniste ou un antagoniste du récepteur au glucose en fonction du pH de la salive.
Rend les cellules gustatives sensibles à l’acide, aux sucres et aux édulcorants
Change l’effet des cellules gustatives sensibles à l’acide de sorte que leur message en réponse à une stimulation acide correspond à un gout sucré glucose
Peut créer un PPSE mais pas de PA dans la cellule gustative à laquelle elle se lie
Peut créer un PA dans la cellule gustative à laquelle elle se lie
L’action du MNgamma....
Module la sensibilité du fuseau musculaire
Entraine l’étirement des fibres extra-fusales
Entraine la contraction de la fibre musculaire
Active une unité motrice
Entraine la contraction de la fibre 1a
La toxine botullique
Empêche la libération d’ACh par les neurotransmetteurs
Est agoniste du récepteur kaïnate
Est agoniste du récepteur AMPA
Est antagoniste du récepteur muscarinique
Induit de l’excido-toxicité
Transport antérograde des vésicules qui contiennent les neurotransmetteurs...
Consomme de l’ATP
Implique la liaison à des molécules de dynéine
Enclenche la production d’un PA
Est favorisé par la présence de NO
Induit un PPSE
Couplage électro-chimique, ou se passe-t-il ?
Au niveau des dendrites
Au niveau du hile
Implique des GAP junctions
Implique des récepteurs métabotropes
Aucune de ces propositions est correctes
Récepteur NDMA
Agit comme un antagoniste
Est un récepteur métabotrope
Le ACh est son antagoniste endogène
On le retrouve au niveau du RE
Le Mg+ agit comme un antagoniste
Parmi les propositions suivantes, laquelle est correcte ?
Dans le fonctionnement du récepteur muscarinique, le second messager ferme un canal potassique K+ au niveau de la membrane du neurone post-synaptique
Le Ca++ agit comme un second messager
Le Ca++ agit comme un premier messager
Dans le fonctionnement du récepteur muscarinique, le second messager ferme un canal calcique Ca+ au niveau de la membrane du neurone post-synaptique
Récepteur MgluR5 est...
Un récepteur au glutamate métabotrope et la liaison du glutamate au récepteur entraine une cascade biochimique et l’endocytose du récepteur AMPA
Induit un PPSI
Un récepteur au glutamate métabotrope et la liaison du glutamate au récepteur entraine une cascade biochimique et l’endocytose du récepteur GAPA
Qu’est-ce que la neuromodulation ?
Modification de l’excitabilité de la membrane cellulaire
Modification du transport antérograde au niveau du neurone
Liaison entre un neurotransmetteur et un récepteur post-synaptique
Mort neuronale par nécrose
Modification de la lecture des gènes qui codent pour des récepteurs membranaires
Parmi les molécules suivante, laquelle n’agit pas comme second messager ?
Ca2+
AMPc
DAG
Protéine G
IP3
Activité pompe ATPase (N+/K+)...
Nécessite la consommation de GTP
Maintient le potentiel de repos
Est une pompe électrogénique
Responsable de la re-polarisation au cours du PA
Responsable du retour du potentiel au repos à la fin du PA
L’activation du GABA(A)
Entraine un flux de Cl contre son gradient électrique
Est obtenu par la liaison du glutamate
Est obtenu par la sortie du Cl-
Est obtenu par un flux de Ca+
Est obtenu par un flux de Na+
L’hyperpolarisation qui permet d’entretenir le rythme du fuseau de sommeil est due à :
L’entrée de K+ dans la cellule
Sortie de K+ de la cellule
L’entrée de Ca+ dans la cellule
L’entrée de Cl- dans la cellule
Sortie du Ca2+
A propos de l’ATP
Il permet de mettre fin à l’inactivation des canaux sodique voltage dépendants
Il permet l’ouvertures canaux ohosphorylation dépendants
Dans certaine cellules gustatives, il est stockés dans des vésicules synaptique
Un manque d’ATP tend à dépolariser la membrane du neurone
Dans les myocytes il est stockés dans les tubules t
A propos de la tétrodotoxine
Elle est stockée dans des vésicules au niveau du bouton synaptique
Elle bloque la pompe sodium potassium
Elle est un antagoniste du récepteur nicotinique
Elle agit uniquement au niveau de l’axone
Elle induit une dépolarisation
A propos de la propagation du PA
Elle se fait par l’espace extracellulaire au niveau des portions myélinisées de l’axone
Elle se fait directement du neurone pré-synaptique au neurone post-synaptique dans la conduction saltatoire
Elle est plus rapide dans les axones de petits diamètres que de grands diamètres
Elle peut se faire en direction du hile en cas de synapse axono axonale
Elle est plus lente dans les dendrites que dans les axones
à propos de la libération de GABA dan la fente synaptique
Elle est due à la sortie de chlore du neurone post synaptique
Elle est due à l’entrée de chlore dans le neurone post synaptique
Elle est due à l’entré de chlore dans le neurone pré synaptique
Elle est inhibée par l’entrée de calcium dans le neurone pré synaptique
Elle peut induire la sortie d potassium du neurone post synaptique
Laquelle des propositions suivantes est correcte?
Un PA est un PPSE
La production de PPSE suit le principe de tout ou rien
Un PPSE est hyperpolarisant
Un PPSE peut activer la fibre 1a
L’activation du récepteur mgluR5 ne produit pas de PPS
A propos du récepteur GABAa
Il est spécifique des portions non myélinisé de l’axone
Son activation au niveau du neurone post synaptique inhibe ce neurone
Un antagoniste induit une dépolarisation post synaptique
La glycine en est un antagoniste endogène ou exogène
Le glutamate en est un agoniste endogène
A propos des fuseaux de sommeil
Les fuseaux de sommeil sont des crises d’épilepsie
L’activation des canaux calcique T hyper-polarisent les neurones réticulé du thalamus
Le Chlore entre dans les neurones du noyai réticulé du thalamus par des canaux ioniques calcium dépendants
Ils ne sont jamais présents au niveau du système nerveux périphérique
A propos de la miraculine
Elle peut agir comme agoniste au niveau des cellules sensibles à l’acidité
Elle peut être un antagoniste endogène
Elle se lie à un canal ligand dépendant
Elle peut agir comme agoniste au niveau des cellules sensibles au sure
Elle peut agir comme antagoniste au niveau des cellules sensibles à l’acidité
A propos du GABA
Il peut activer des récepteurs cholinergique
C’est un récepteur métabotrope
C’est un canal ligand dépendant
Il est stocké dans des vésicules synaptique
C’est une benzodiazépine
A propos de l’olfaction
Les neurones olfactifs sont myélinisés par des oligodendrocytes
Une cellule réceptrice olfactive peut avoir plusieurs centaines de récepteurs à des substances odorantes différentes au niveau de sa membrane
Dans la transduction chimico-électrique de l’olfaction le passage de chlore au travers d’un canal chlorique hyperpolarise la membrane
Les neurones olfactifs sont myélinisés pas des cellules de Schwann
Les cellules ciliées qui ont des récepteurs pour les substances odorantes sont des neurones
A propos de la vision
Les bâtonnets ne produisent pas de PA
Les cônes sont dépolarisés par la lumière et les bâtonnets par l’obscurité
Les photorécepteurs sont des canaux sodiques photo-dépendants
Le potassium entrant dans les cellule de la rétine provient du mucus
Les cônes produisent des trains de PA
A propos des protéines G
Des protéine G sont activées par les ions hydrogène dans les cellule réceptrices sensibles au goût acide
Des protéines G peuvent agir comme agoniste dans des récepteurs ionotropes
Des protéines G peuvent agir comme antagoniste dans des récepteurs métabotropes
Des protéines G agissent comme agoniste des récepteurs métabotropes
Des protéines G sont activées par le changement de forme des photo-pigments en réponse à la lumière
A propos du sommeil
Pendant le sommet REM les PA sont exceptionnels au niveau du sarcolemme
On peut être éveillé pendant le stade de sommeil caractérisé par les fuseaux
Le sommeil nREM est dit paradoxal
Au cours du sommeil lent en stade 3 et 4 les PA des neurones du cortex ont une durée plus longue qu’en sommeil REM
Les rêves les plus complets ont lieu en sommeil nREM
A propos du récepteur NMDA
L’activation du récepteur NMDA active directement le système SNARE
Le récepteur NMDA est métabotrope
Le magnésium agit comme messager secondaire
Le NMDA est un agoniste exogène
Le magnésium est un agoniste endogène
Laquelle des propositions suivantes est-elle correcte ?
Le réflexe myotatique est diminué ou aboli par la toxine botulique
Les fibres blanches deviennent rouges en présence d’oxygène.
Les fibres extrafusales sont des neurones afférents
Le motoneurone gamma est activé par l’étirement du fuseau neuromusculaire
Les fibres intrafusales sont des neurones afférents
A propos des muscles striés squelettiques :
La contraction musculaire implique l’activation de récepteurs NMDA.
La contraction musculaire implique la production d'inositol triphosphate (IP3).
La membrane du réticulum sarcoplasmique contient des canaux calciques T
La pompe à calcium fait sortir le calcium du réticulum sarcoplasmique.
La décontraction musculaire nécessite de l’ATP.
A propos du goût :
• Les canaux sodiques et potassiques des cellules sensibles à l’acide sont ouverts au repos
Le système SNARE est activé lors d’une dépolarisation importante des cellules gustatives sensibles au goût acide
La sensibilité au goût salé est due à l’entrée dans la cellule gustative de sodium présent dans la salive par des canaux sodiques voltage-dépendants.
Le glutamate endogène est un antagoniste des cellules gustatives sensibles au goût umami.
Le glucose est l’agoniste endogène des cellules gustatives sensibles au goût sucré
A propos de la sensation du goût piquent des aliments :
Elle implique le décodage au niveau du cerveau d’informations combinat les cinq goûts de base.
Elle implique la LTD.
Elle nécessite le fonctionnement intact de cellules olfactives spécifiques.
Elle implique l’activation intense des cellules gustatives sensibles à l’umami.
Elle implique la libération de glutamate et d’un neuromodulateur par les cellules présynaptiques.
Un agoniste du Récepteur GABA(A/B) crée un PPSE/PPSI chez une femme enceinte et chez son fœtus.
GABA(A) crée un PPSI chez la femme et un PPSE chez le fœtus.
GABA(B) crée un PPSI chez la femme et un PPSE chez le fœtus.
GABA(A) crée un PPSE chez la femme et un PPSI chez le fœtus.
GABA(B) crée un PPSE chez la femme et un PPSI chez le fœtus.
La membrane se repolarise.
On observe un flux net d’ions + sortant de la cellule.
Le canal K⁺ se ferme ce qui initie un PA.
On observe un flux net d’ions + entrant dans la cellule.
Dans la conduction saltatoire, le PA passe par le liquide extracellulaire plutôt que par le liquide intracellulaire.
Au cours de la production d’un PA, le passage d’ions d’une partie active de la membrane vers une partie inactive adjacente de la membrane, dépolarise cette partie jusqu’au seuil et ouvre les canaux Na⁺
Le PA se propage plus rapidement le long d’axones de petites tailles (diamètre) que d’axones de grandes tailles (diamètre).
La production d’un PA est plus rapide pour les stimulations fortes que faibles
La production d’un PPSE suit la loi du ‘tout ou rien’
On observe une contraction musculaire due à la libération de neurotransmetteurs à partir de leur stock dans le motoneurone alpha.
On observe une contraction musculaire due à la libération de neurotransmetteurs à partir de leur stock dans le motoneurone gamma
On observe une contraction musculaire due à la libération de Ca2+ à partir de leur stock dans le réticulum sarcoplasmique.
Après la mort, il n’y a pas de contraction musculaire.
Rend les cellules gustatives sensibles à l’acide, aux sucres et aux édulcorants.
Change l’e ff et des cellules gustatives sensibles à l’acide de sorte que leur message en réponse à une stimulation acide correspond à un gout sucré.
Peut créer un PPSE mais pas de PA dans la cellule gustative à laquelle elle se lie.
L’action du MN gamma....
Entraine l’étirement des fibres extrafusales.
Entraine la contraction de la fibre musculaire.
Active une unité motrice.
Entraine la contraction de la fibre.
La toxine botulique :
Est agoniste du récepteur kaïnate.
Est agoniste du récepteur AMPA.
Est antagoniste du récepteur muscarinique.
Induit de l’excido-toxicité.
Consomme de l’ATP.
Implique la liaison à des molécules de dynéine.
Enclenche la production d’un PA.
Est favorisé par la présence de NO.
Induit un PPSE.
Au niveau des dendrites.
Au niveau du hile.
Implique des GAP jonctions.
Implique des récepteurs métabotropes.
Aucune de ces propositions n’est correcte.
Récepteur NDMA :
Agit comme un antagoniste.
Est un récepteur métabotrope.
Le ACh est son antagoniste endogène.
On le retrouve au niveau du RE.
Le Mg⁺ agit comme un antagoniste.
Dans le fonctionnement du récepteur muscarinique, le second messager ferme un canal potassique K⁺ au niveau de la membrane du neurone post-synaptique.
Le Ca⁺⁺ agit comme un second messager
Dans le fonctionnement du récepteur GABA, le second messager ferme un canal potassique K⁺ au niveau de la membrane du neurone post-synaptique.
Le K⁺ agit comme un second messager
Un récepteur au glutamate métabotrope et la liaison du glutamate au récepteur entraine une cascade biochimique et l’endocytose du récepteur AMPA.
Induit un PPSI.
Un récepteur au glutamate métabotrope et la liaison du glutamate au récepteur entraine une cascade biochimique et l’endocytose du récepteur GABA.
Modification de l’excitabilité de la membrane cellulaire.
Liaison entre un neurotransmetteur et un récepteur post-synaptique.
Mort neuronale par nécrose.
Modification de la lecture des gènes qui codent pour des récepteurs membranaires.
Parmi les molécules suivantes, laquelle n’agit pas comme second messager ?
Activité pompe ATPase (N⁺/K⁺)...
Est une pompe électro-génique
Responsable de la repolarisation au cours du PA
L’activation du GABA(A) :
Entraine un flux de Cl contre son gradient
L’entrée de K+ dans la cellule.
Sortie de K+ de la cellule.
L’entrée de Ca+ dans la cellule.
L’entrée de Cl- dans la cellule.
Au sujet du réflexe stapédien :
il implique l’activation des fibres IA
il est plus efficace pour les hautes que pour les basses fréquences
il permet d’amplifier la perception de la stimulation
l’efference entraine une contraction
la stimulation d’un coté n’a effet que de l’autre
Au sujet de la LTP et de la LTD hippocampiques :
La LTD a pour effet d’augmenter l’amplitude des PPSI
La LTD résulte de l’inactivation des protéases
La LTP induit la LTD
La LTP résulte de l’activation des protéases
La LTD implique de la déphosphorylation de certains récepteurs.
Au sujet de la période réfracrtaire relative :
Les gap junctions y contribuent
Le courant calcique y contribue
Le courant sodique y contribue
Il n’y en a pas de cellules olfactives
Il n’y en a pas dans les photorécepteurs (cônes et batonnets)
Au sujet de la pompe sodium-potassium :
Elle permet la sortie de potassium de la cellule
Son activité rend la cellule moins excitable
Elle permet le retour au potentiel de repos apres le PA
Elle est composée d’une protéine G
Elle est activé par un second messager
Au sujet du récepteur NMDA :
L’AMPA en est un agoniste exogène
La kainate en est un antogoniste
Le NMDA en est un agoniste endogène
Son activation excessive peut induire la nécrose
Au sujet du gout acide :
La dépolarisation de la membrane de la cellule gustative est due a l’action de l’amiloride
Les ions hydrogène entrent dans la cellule par le canal sensible a l’amiloride
La dépolarisation de la membrane de la cellule gustative est due a la sortie de potassium
Les ions hydorgènes entrent dans la cellule par le canal potassique
La dépolarisation de la membrane de la cellule gustative est due a la sortie du sodium
Au sujet des fibres intrafusales et extrafusales
Les fibres extrafusales peuvent produire des PA ( vrai parce qu’il y a des CSVD et CPVD dans les tubules)
Les fibres intrafusales sont activés lors du réflexe myotatique
Toutes les fibres d’une unité motrice sont soit aérobies, soit anaréobies
Une fibre peut être innervée par plusieurs motoneurones alpha
Une fibre peut être innervé par un motoneurone alpha et motoneurone gamma
Au sujet des antogonistes et des agents bloquants
La lidocaine bloque le canal sodique voltage-dépendant
La capsaicine est un antagoniste de récepteur au glutamate
La toxine botullique est un antagoniste du récepteur nicotinique
Le curare bloque des canaux calciques
La tétrodotoxine bloque la pompe sodium-potassium
Au sujet de la réponse électrotonique
La microglie permet d’accélérer la réponse électrotonique
Elle correspond a la diffusion de charges électriques a l’intérieur d’un neurone
Dans les axones myélinisées, la réponse électrotonique augmente avec la distance parcourue
Dans la axones démyélinisés, il ne peut pas y avoir de réponses électrotonique
Elle nécessite l’ouverture de canaux ioniques voltage-dépendants
Au sujet des canaux sodiques voltage-dépendants :
Ils sont inactivés par le magnésium
Ils sont formés de protéines transmenbranaires
La dépolarisation de la menbrane les inactive
On en trouve dans le récepteur AMPA
Ils ne peuvent s’ouvrir qu’en réponse à un PA
Au sujet des courants ioniques :
L’entrée de chlore dans une cellule dépolarise la menbrane
Les synapses axono-somatiques contiennent des canaux sodiques voltage-dépendant
Le canal sensible a l’amiloride est ligand-dépendant
Le courant potassique dépolarise les cellules ciliées auditives
Au potentiel de repos , quand le potassium suit son gradient de concentration, il suit aussi son gradient électrique
Au sujet du récepteur mGluR5 :
Il produit des PPSI
Il produit des PPSE
Au potentiel de repos, il est bloqué par le magnésium
Son activation rend le neurone moins excitable de manière retardée
Le GABA en est un agoniste endogène
Au sujet de la miraculine
A pH élevé, c’est un antagoniste du récepteur au glucose
Elle peut induire la production de trains de potentiels dans les cellules gustatives
Suivant l’acidité de la salive, elle peut induire un gout amer
Elle peut induire une perception de gout piquant
Elle active des récepteurs glutamatergiques
Au sujet de la substance P
Elle peut se lier au récepteur muscarinique
Elle agit comme un antogoniste de la transmission glutamatergiques
lle est stockée dans des vésicules de glutamate
Elle favorise la synthèse du NO
Elle induit une neuromodulation
Au sujet des sens :
Les cils des celulles ciliées auditives et olfactives ont la même structure
Les photorécepteurs sont sensibles aux ultraviolets
Les cellules gustatives sont des neurones du système nerveux central
Les fibres 1A sont des neurones du système nerveux périphérique
Les cils olfactifs baignent dans l’endolymphe
Au sujet des canaux potassique de fuite
ls sont formés de connexons
L’activation du récepteur GABA-B permet leur ouverture
Ils sont un des composants de la pompe sodium-potassium
Dans des cellules gustatives, leur ouvertures est modulée par l’acidité de la salive
Ils sont responsable de l’associativité
Au sujet des trains de potentiels :
Leur production nécessite la présence de gap junctions
Leur production nécessite la présence de canaux calciques voltage-dépendants
Ils impliquent la production de potentiels d’actions pendant la periode réfractaire
Leur production nécessite la présence de recepteurs ionotropes
Leur fréquence est plus élévée si l’axone est myélinisé
Au sujet des gap junctions
La sommation spatiale peut avoir lieu au niveau d’une gap junction
L’acidite du liquide extracellulaire influence l’ouverture de gap junctions
Elle spermettent le couplage chimico-électrique
Elles permettent le passage de connexine du cytoplasme d’un neurone à l’autre
Ce sont des canaux ioniques
Au sujet de la calcium-calmoduline protéine kinase 2
Elle est activée par le calcium
C’est une pompe à calcium
C’est un second messager
C’est un canal calcique ligand-dépendant
C’est une protéase
Au sujet des fuseaux de sommeil
Au cours de leur production, l’hyperpolarisation induit une dépolarisation
Ils sont typiques du sommeil REM
Leur fréquence dépend de l’amplitude des PPSE
Au cours de leur production, le courant calcique est hyperpolarisant
L’IP3 contribue à leur production
Au sujet du muscle
Le fuseau musculaire contient des canaux calciques qui s’ouvrent en réponse à une hyperpolarisation
Le motoneurone gamme est à la fois afférent et efférent
La fibre IA est efférente
Le motoneurone alpha est cholinergique
Le curare bloque le système SNARE
Au sujet de la myélinisation et des nœuds de Ranvier
Elle permet au PA de passer par le milieu extracellulaire pour arriver plus rapidement au nœud de Ranvier
Un astrocyte peut myeliniser plusieurs neurones
Il n’y a pas de nœuds de Ranvier au niveau du soma.
Il n’y a pas de canaux potassiques voltage-dépendants au niveau des nœuds de Ranvier.
Les axones des cellules reticulées du thalamus sont myélinisée par des cellules de Schwann
Au sujet des récepteurs
Chez le fœtus , les recpetuers NMDA produisent des PPSI
Le kanaite est un agoniste exogène du recepteur AMPA
La liaison de la glycine au récepteur Gly-R produit un PPSI
L’apoptose induit l’activation des récepteurs NMDA
Le récepteur nicotinique contient un canal sodique voltage-dépendant
Au sujet des photorécepteurs
Leur menbrane contient des récepteurs capsaicine
Ils produisent des trains de potentiels dans l’obscurité complète
Leur système SNARE est activé par le calcium
Leur menbrane est dépolarisé par l’ouverture de canaux ioniques photo-dépendant
Ce sont des cellules ciliées
Au sujet du réflexe stapédien.
Il implique l’activation de fibres IA
Il est plus efficace pour les hautes que pour les basses fréquences
Il permet d’amplifier la perception de la stimulation.
L’efférence entraîne une contraction.
La stimulation d’un côté n’a un effet que de l’autre côté.
