A sua sintomatologia pode incluir: mialgia intensa e generalizada, cansaço e prostração, febre alta e de início súbito, além de náuses e vômitos.

O momento da infecção em que há a maior viremia coincide com o momento de aumento acentuado das células de defesa, o que ocasiona um aumento na febre e na apatia.

O tratamento medicamentoso pode ser feito com antitérmicos, antieméticos e com a reidratação propriamente dita. Fármacos como o paracetamol, a dipirona, o ibuprofeno e a metoclorpramida são indicados.

O agente causador da dengue é um RNA vírus da família Flavoviridae com quatro subtipos: DEN-1, DEN-2, DEN-3 e DEN-4

O vírus bacteriófago, como representante de um vírus de DNA, pode assumir duas vias de reprodução: lisogênico e lítico. Quanto ao ciclo lítico, o DNA viral assume o controle metabólico da célula e o DNA da célula bacteriana atingida é digerido.

O HIV é um exemplo de retrovírus. Os retrovírus possuem uma enzima inativa denominada transcriptase reversa, que é ativada ao penetrar na célula hospedeira. Por sua ação, o RNA viral é utilizado de molde para fabricar um DNA viral de fita simples.

O HPV é um vírus de RNA, cuja replicação ocorre no núcleo das células
escamosas e cujo ciclo de vida é diretamente relacionado ao programa de diferenciação da célula hospedeira.

Sobre o vírus da Zika, é correto afirmar que o vírus possui uma casca ou envelope que, além de conter o RNA viral, lhe permite reconhecer as suas células-alvo no hospedeiro, assim ele pode as invadir e se replicar.

Hipertrofia faz referência ao aumento do volume celular, dos constituintes estruturais e das funções celulares, em decorrência de um estímulo acima do normal, podendo ser fisiológico ou patológico. Toda célula possui um limiar, sendo que, ao atingir tão limiar, a célula não progride e nem regride de tamanho.

A hipotrofia é uma condição patológica em que há uma redução quantitativa do volume, componentes estruturais e função da célula.

A metaplasia é uma alteração reversível na qual um tipo celular diferenciado (epitelial ou mesenquimal), é substituído por outro tipo celular de mesma linhagem. Pode ser gerada por irritantes externos ao tecido, que o fazem se adaptar para ter uma maior resistência.

A hipoplasia consiste na diminuição da quantidade de células em um órgão, podendo ser fisiológica ou patológica, sendo todas as causas reversíveis.

o vírus da dengue, ao instalar-se no corpo do indivíduo, provoca a inflamação dos vasos sanguíneos, causando um consumo exagerado de plaquetas. A falta dessas interfere na homeostasia e o organismo passa a apresentar tendências para hemorragias.

O único agente etiológico da dengue é o Aedes aegypti, sendo assim, o seu combate é a principal forma profilática de combate à doença.

Sobre a infecção, quando os macrófagos entram na medula, há citocinas que inibem a formação de plaquetas. Qualquer alteração no nível de plaquetas pode prejudicar a coagulação, mas não é garantia de que cause hemorragia.

A tensão, ou estresse, de cisalhamento é característico da dengue, e acontece pelo sangue fazer atrito com o endotélio. Na inflamação, o endotélio também é prejudicado pela inflamação pelos radicais livres.

Os DENV pertencem ao gênero dos flavivírus e são, morfologicamente, descritos como envelopados e constituídos por um RNA de fita simples de polaridade positiva. Possui proteínas estruturais (C, prM e M e E) e proteínas não-estruturais (NS1, por exemplo).

São consequências de um quadro de dengue hemorrágica: diminuição do volume plasmático, fuga do plasma para o espaço extravascular, manifestações hemorrágicas (hematomas, sangramentos locais), hematócrito aumentado, plaquetopenia e lise febril.

Durante a fase aguda da infecção, altos níveis de interferon alfa são produzidos. Eles representam uma tentativa de bloqueio de novas infecções, isto é, desempenham uma atividade anti-viral.

O TNF-a também foi muito encontrado durante a Dengue Hemorrágica. Ele provoca dano vascular através da ativação de células inflmatórias, além de provocar trombocitopenia.

Os fagócitos infectados na presença de anticorpo antidengue são fagocitados pelos linfócitos T CD4 e T CD8, sendo que, os mediadores liberados por essa célula induzem à perda de de plasma e o aparecimento da manifestação hemorrágica.

O teste imunoenzimático para a captura de anticorpos IgG é o mais aplicado para diagnóstico.Ao depender do resultado, a transfusão plaquetária é indicada como medida profilática para o Dengue Hemorrágico.