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Las plaquetas derivan de:
Células del estroma de MO
Trombopoyetina
Megacariocitos
Polimorfonucleares
No interviene en la producción plaquetaria:
EPO (Eritropoyetina)
TPO (Trombopoyetina)
Interleucinas 6 y 11
SCF (Steam Cell Factor)
La vida media de las plaquetas es:
24-48 horas
7-10 días
100-120 días
30 días
Rango normal de plaquetas:
150'000-400'000/l
150'000-400'000/dl
150'000-400'000/ml
150'000-400'000/μl
La es el término que indica plaquetas por debajo de 150'000 por microlitro.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones acerca de la Trombocitopenia Congénita Amegacariocítica no es verdadera?
Hay ausencia de megacariocitos
Puede haber anormalidades neurológicas y ortopédicas
Puede haber mutación de c-mpl (Receptor de TPO)
El tratamiento efectivo son los glucocorticoides
La anemia de Fanconi se manifiesta a los 5 años con características como:
Alteraciones dermatológicas
Alteración neurológica
Defectos esqueléticos
Falta de crecimiento
Hemorragias
Leucocitosis
La trombocitopenia en la TAR (Trombocitopenia con Ausencia de Radio) empeora con la edad:
Etiología del Síndrome de Bernard Soulier:
Anormalidad en el complejo glucoproteico Ib-IX-V
Mutación del gen MYH9
Mutación del gen WASP en el cromosoma X
Anormalidad del factor de Von-Willebrand
¿Cuáles de los siguientes son tratamientos para el Síndrome de Bernard Soulier:
Agentes antifibrinolíticos
TCPH
Anticonceptivos orales
Desmopresina
Gelfoam
Dexametasona
El gen MYH9, que afecta al citoesqueleto de megacariocitos, no produce:
Trombocitopenia
Cuerpos de Döhle en plaquetas
Plaquetas gigantes
Cuerpos de Döhle en leucocitos
La microtrombocitopenia e inmunodeficiencia con disminución de linfocitos T son características de este síndrome:
Bernard Soulier
DiGeorge
Ehlers-Danlos
Wiskott-Aldrich
En el síndrome de hay trombocitopenia con defectos en el corazón derecho y plaquetas gigantes:
La aplasia pura de serie megacaricocítica adquirida se puede asociar a lupus o hepatitis C.
La ciclosporina bloquea respuestas inmunes.
Estas enfermedades pueden cursar con trombocitopenia, excepto:
Hepatitis C
Tuberculosis
Dengue
Rubéola
La trombocitopenia no se adquiere por:
Inducción por macrólidos
Quimioterapia
Ingesta de alcohol
Inducción por tiazidas
Infiltración de médula ósea
Asociada al SIDA
La TPO(Trombopoyetina) se produce en hígado y riñón.
La deficiencia de hierro puede causar tanto trombocitopenia como trombocitosis, pero es mucho más frecuente que provoque trombocitopenia.
El mecanismo principal en la trombocitopenia de la PTI (Púrpura trombocitpénica ideopática) es la presencia de autoanticuerpos IgG dirigidos contra glucoproteinas de las plaquetas.
En la PTI (Púrpura trombocitopénica ideopática) es posible que hayan sangrados graves en tubo digestivo, vías urinarias o sistema nervioso central cuando el número de plaquetas llega a menos de:
30'000/μl
100'000/μl
50'000/μl
10'000/μl
No corresponde a un tratamiento de emergencia de la PTI (Púrpura trombocitopénica ideopática):
IgG-IV
Vincristina
Prednisona
Este tratamiento de la PTI (Púrpura trombocitopénica ideopática) bloquea los receptores Fc de macrófagos esplénicos disminuyendo la remoción de plaquetas opsonizadas por Ac:
Metil-prednisolona
Ácido aminocaproico
Rituximab
Tratamiento para la PTI (Púrpura trombocitopénica ideopática) que es efectivo tanto en casos de emergencia, en ausencia de emergencia y en pacientes con PTI crónica y refractaria:
Eritrocitos opsonizados con anti-Rh
La esplenectomía es un tratamiento de la PTI (Púrpura trombocitopénica ideopática) recomendado en niños.
Es recomendable que previo a una esplenectomía se aplique esta vacuna:
DPT
Contra HB
Contra neumococo
Pentavalente
Tratamiento de la PTI (Púrpura trombocitopénica ideopática) que consiste en un anticuerpo monoclonal anti CD20 que reduce los niveles de linficotos B:
Ciclosporina
Romiplostim
Todos estos son tratamientos de la PTI que estimulan la trombopoyesis, excepto:
FC-Meg (Factor de crecimiento de megacariocitos recombinante)
Eltrombopag
En caso de PTI durante el embarazo, ¿qué cantidad de plaquetas se recomienda que haya si se requiere cesárea o anestesia epidural?
>30'000
>50'000
>80'000
>100'000
En el tratamiento de la PTI durante el embarazo, de ser necesaria una esplenectomía al fallar otros tratamientos, ¿En qué trimestre se recomienda?
Primero
Segundo
Tercero
¿Cuál de las siguientes afirmaciones respecto a la trombocitopenia con lupus es falsa?
Hay acs dirigidos contra glucoproteinas y fosfolípidos de las plaquetas
Hay acs contra la TPO
La trombocitopenia severa puede ser fatal ocasionando hemorragias en tubo digestivo, SNC o pulmonar
La cloroquina es un posible tratamiento
La trombocitopenia en LES se reporta en 70-80% de los casos
Cuando hay trombocitopenia en el SAF (Síndrome antifosfolípido) el tratamiento inmunosupresor disminuye los anticuerpos contra los fosfolípidos más no así los que atacan glucoproteínas.
La trombocitopenia inducida por sales de oro desaparece a los 7 días de su suspensión.
Son medicamentos que pueden causar trombocitopenia, excepto:
Ceftriaxona
Sales de oro
Quinina
Sulfonamidas
Un medicamento puede unirse con la membrana plaquetaria, teniendo una función de hapteno.
La TIH (Trombocitopenia inducida por heparina) se da por la formación de un complejo heparina-FP4-IgG que además puede ocasionar trombosis.
La TIH (Trombocitopenia inducida por heparina) se da más en mujeres y por el uso de HF (Heparina fraccionada)
El tratamiento recomendado de la TIH (Trombocitopenia inducida por heparina) son los inhibidores de trombina, ¿Cuál de los siguientes no es uno de ellos?
Danaparoide
Lepirudina
Argatrobán
La trombocitopenia postransfusional suele darse a los 7-10 días de realizada la transfusión.
Acerca de la trombocitopenia aloinmune neonatal, seleccione la opción falsa:
Hay acs producidos por la madre contra el ag PI AI del feto
La madre cuenta con trombocitopenia
La lactancia debe interrumpirse para que no haya paso de acs reactivos a través la leche
Los glucocorticoides y la IgG-IV son tratamientos
El SUH (Sïndrome Urémico Hemolítico) se debe a acs que inhiben a la metaloproteasa llamada 13, que fragmenta los multímeros del factor de Von-Willebrand.
En la PTT (Púrpura Trombocitopénica Trombótica) no hay:
Bajos niveles de Hb
Disminución de DHL (Deshidrogenasa láctica)
Esquistocitos
Disminución de la actividad de ADAMTS 13
Aumento del FvW (Factor de von-Willebrand)
Es el tratamiento de primera elección para la PTT (Púrpura Trombocitopénica Trombótica):
Intercambio plasmático
Transfusión plaquetaria
Glucocorticoides
En el SUH (Síndrome Urémico Hemolítico) los niveles de ADAMTS 13 son normales y la plasmaféresis es de poca utilidad.
El SUH (Síndrome Urémico Hemolítico) afecta principalmente a ancianos, después de una enfermdad diarreica y se debe a la toxina Shiga derivada principalmente de E.Coli.
El Síndrome de HELLP, muy relacionado con la preclampsia/eclampsia, no se caracteriza por:
Elevación de enzimas hepáticas
Hemólisis microangiopática
Deficiencia severa de ADAMTS 13
Las infecciones por ricketsias pueden producir vasculitis, ocasionando trombocitopenia por incremento de la adhesión plaquetaria.
era conocido como "Louisville Lip" y padeció Parkinson durante tres décadas:
Síndrome raro que afecta a bebés que presentan trombocitopenia severa debido al atrapamiento plaquetario en un tumor vascular:
El se caracteriza por una tríada de esplenomegalia, citopenias e hiperplasia compensatoria en MO.