En la síntesis de ácidos grasos canalizada por la ácido graso cintas, el primer sustrato se unirá en primer lugar a:
Enoilreductasa
Deshidratasa
Proteína portadora de grupos acilo
Acetil-CoA carboxilasa
Tioesterasa
En el palmitato sintetizado por la ácido graso sintasa, ¿en qué posición encontraremos el átomo de carbono del metilo de la primera molécula de Aceite-CoA utilizada?
C1
C16
C2
C3
C15
En el palmitato sintetizado por la ácido graso sintasa, ¿en qué posición encontraremos el átomo de carbono del grupo ceto de la primera molécula de malonil-CoA utilizada?
C5
C13
C14
Para reducir a los grupos carbonilo en cada ciclo de elongación durante la síntesis de ácidos grasos se necesita:
ATP
NADH
Actividad enoilreductasa
Actividad tioesterasa
ACP
Estequiometría de la síntesis de ácidos grasos
8Acetil-CoA+7ATP+14NADPH+14H+➝Palmitato+8CoA+7ADP+7Pi+14NADP+
8Acetil-CoA+7ATP+14NADPH+14H+➝Palmitato+8CoA+7ADP+7Pi+14NADP++6H2O
16 Acetil-CoA + 7 ATP + 14 NADPH + 14H+ ➝ Palmitato + 16CoA + 7ADP + 7Pi + 14NADP+ + 6H2O
8Acetil-CoA+7ADP+7Pi+14NADP++6H2O➝Palmitato+8CoA+7ATP+14NADPH+14H+
8Acetil-CoA+8ATP+16NADPH+16H+➝Palmitato+8CoA+8ADP+8Pi+16NADP++8H2O
Sobre la molécula de la imagen podemos afirmar que:
Se obtiene por descarboxilación del malonil-CoA
Inhibe la síntesis de los ácidos grasos
Es un producto de la citrato liasa citosólica
Es sintetizado por la acetil-CoA carboxilasa
Ninguna de las anteriores es cierta
La molécula de la imagen:
Contiene un doble enlace cuya configuración es trans
Es un ácido graso esencial
Se obtiene por alargamiento del palmitoleico
Es el ácido graso 18:1 (A9), más conocido por oleico
Contiene un grupo funcional carboxilo en el carbono omega
Si el ácido graso de la imagen sufre un ciclo de alargamiento, el producto resultante es:
Un ácido graso omega7
Un ácido graso con el doble enlace trans
El ácido linleico
El ácido palmitoleico
El ácido araquidónico
¿Cuál es el producto resultante de la acción de una A9-desaturasa sobre el ácido graso de la imagen?
Un ácido graso monoinsaturado con el doble enlace trans
Un ácido graso con un doble enlace, entre los carbonos 8 y 9
El ácido oleico
El ácido eicosapentaenoico
Delossiguientescompuestosbiológicos,¿cuálnoseobtienedelácidoaraquidónico?
Prostaglandinas
Ácido linoleico
Tromboxanos
Leucotrienos
Prostaciclinas
Identifica el número del carbono señalado en la molécula de colesterol
C17
C27
El 7-dehidrocolesterol es un derivado natural
Del colesterol
Del colecalciferol
De la vitamina D3
Del calcitriol
Ninguna de las anteriores
El calcitriol se obtiene directamente
Del 7-dehidrocolesterol
Del calcidiol
El colesterol
Debe suminastrarse en la dieta
Es una molécula de 30C
Se sintetiza en el hígado
Es una molécula anfipática
Es hidrosoluble
La etapa limitante en la biosíntesis del colesterol lo constituye la síntesis de
Beta-hidroxi-beta-metilglutanil-CoA
Mevalonato
Geranilpirofosfato
Escualeno
Lanosterol
El 3-isopentenil pirofosfato no es un intermediario de la síntesis de
Colesterol
Vitamina A
Vitamina E
Vitamina C
Ubiquinona
Lipoproteína que contiene mayor proporción de ésteres del colesterol
Quilomicrones
VLDL
IDL
LDL
HDL
Lipoproteína formada en el hígado y utilizada para transportar el colesterol hepático
Lipoproteína que contiene colesterol en su envuelta
a. Quilomicrones
b. VLDL
c. IDL
d. LDL
e. Todas las anteriores
Por acción de la lipasa endotelial sobre los quilomicrones el resultado son partículas...
De mayor tamaño
Con mayor proporción de ésteres de colestol
De menor densidad
Libres de apolipoproteínas
Ricas en triacilgliceroles
La lipasa endotelial actúa sobre
Quilomicrones remanentes
Sustrato de la lipasa endotelial
Triacilgliceroles
Fosfolípidos
Ésteres de colesterol
La esterificación del colesterol intracelulares llevado acabo por
ACAT
Colesterol esterasa
HMG-CoA reductasa
Lipoprotein lipasa
Enzimas hidrolíticos lisosomales
La liberación proteolítica del dominio SREBP desencadena
Incremento de la transcripción de genes con SER
Se acelera la traducción del mRNA de HMG-CoA reductasa
Se favorece la degradación de HMG-CoA reductasa
Asociación con SCAP
Inhibición de la síntesis endógena de colesterol
La fijación del nitrógeno
Es el proceso que implica la formación de glutamato en las plantas superiores, utilizando el amoniaco como fuente de nitrógeno
Está catalizado por el complejo nitrogenasa
Es la incorporación del nitrógeno atmosférico en las biomoléculas como los aminoácidos y las bases nitrogenadas
Implica la oxidación de N2 a amoniaco
Consiste en la reducción del nitrógeno atmosférico a amoniaco por las plantas
El enzima homocisteína metiltransferasa
Cataliza la síntesis de homocisteína
Lleva a cabo la metilación de la homocisteína para generar S-adenosilmetionina (SAM)
Utiliza S-adenosilmetionina como agente metilante
Utiliza como cofactor a la vitamina B12
Permite regenerar el aminoácido no esencial metionina, cuando hay escasez del mismo
Una vez quedan cubiertas las necesidades biosintéticas, el excedente de los aminoácidos de la dieta
Se transforma en precursores de glucosa o de cuerpos cetónicos
Se almacena en los tejidos para cubrir las demandas durante los períodos de ayuno
Se elimina a través de la orina
Se acumula en el torrente circulatorio
Se degrada para originar productos menos tóxicos como es el amonio
Durante el catabolsimo de los aminoácidos se generan importantes intermediarios metabólicos, entre los que no se encuentra
Acetoacetil-CoA
Piruvato
Succinil-CoA
Fumarato
Citrato
Los siguientes son intermediarios del ciclo de la urea, excepto
Ornitina
Citrulina
Aspartato
Argininosuccinato
Arginina
El déficit de ornitina transcarbamilasa tiene la siguiente consecuencia
Incapacidad para sintetizar carbamilfosfato
Estimulación de la condensación del aspartato con la citrulina
Aumento de la excreción de urea
La citrulina se transforma en ornitina
Hiperamonemia
La regulación a corto plazo de la ruta que conduce a la síntesis de urea se ejerce sobre
Ornitina transcarbamilasa
Argininosuccinato sintetasa
Argininosuccinasa
Carbamil fosfato sintetasa I
Arginasa
El N-acetilglutamato
Es un modulador alostérico negativo de la carbamil fosfato sintetasa I
Es un inhibidor de la ornitina transcarbamilasa
Es un precursor de la urea
Reduce la velocidad del ciclo de la urea
Su síntesis aumenta por la arginina
La administración de benzoato en la dieta de pacientes con defectos en el ciclo de la urea favorece la síntesis y eliminación de
Glutamato
Glutamina
Hipurato
N-Acetilglutamato
La administración de fenilacetato en la dieta de pacientes con defectos en el ciclo de la urea favorece la síntesis y eliminación de
Glicina
Fenilacetilglutamina
La asparagina es un aminoácido
Glucogénico
Cetogénico
Glucogénico y cetogénico
Esencial
Que no se degrada
Aminoácido cetogénico
Lisina
Alanina
En la fenilcetonuria está afectada
La síntesis de tirosina
La síntesis de fenilalanina
La degradación de la tirosina
La degradación de la valina
Ninguna es cierta
Un intermediario que se genera durante el catabolismo de la leucina es
Alfa-cetoisocaproico
Alfa-cetoisovalérico
Alfa-ceto-beta-metil-isovalérico
Acetil-CoA
La incapacidad de degradar los aminoácidos de cadena ramificada está asociada a la enfermedad
Fenilcetonuria
Alcaptonuria
Inmunodeficiencia grave
Tirosinemia de tipo II
Enfermedad de la orina de jarabe de arce
¿Cuál de las siguientes reacciones está catalizada por una transaminasa?
Histidina ➝ Histamina + CO2
Leucina + alfa-cetoglutarato ⇆ alfa-cetoisocaproico + glutamato
Glutamato + NAD+ ⇆ alfa-cetoglutarato + NH4+ + NADH + +H+
Glutamato+NH4++ATP⇆Glutamina+ADOP+Pi
Glutamina + H2O ➝ Glutamato + NH3
Es falso que
La prolina es un derivado cíclico del glutamato
La prolina puede sintetizarse a partir de la arginina de la dieta
La arginina se sintetiza a partir del glutamato a través de la ornitina y el ciclo de la urea
La serina es el precursor de la glicina y se requiere N5, N10-metilen-tetrahidrofolato como donante de un fragmento monocarbonado
La cisteína se sintetiza a partir de dos aminoácidos, uno de los cuales es la serina
El precursor de las catecolaminas es
Fenilalanina
Tirosina
Metionina
Para la síntesis de adrenalina (epinefrina) a partir de noradrenalina (norepinefrina) se requiere:
N5-metil-tetrahidrofolato
N5-formil-tetrahidrofolato
S-adenosil-metionina
NADPH
El aminoácido de la imagen es
Leucina
Cisteína
Treonina
Sobre la cisteína es falso que
Es un aminoácido no esencial
Su esqueleto hidrocarbonado es aportado por la treonina
Su átomo de azufre procede de la metionina
Su precursor biosintético es la cistationina
Es un componente del glutatión
La estructura de la derecha es una visión parcial de un derviado del tetrahidrofolato que interviene en
La síntesis de los nucleótidos pirimidínicos
La síntesis de nucleótidos purínicos
El ciclo de los metilos activados
La síntesis de glicina
La síntesis de dTMP
Respecto al tetrahidrofolato es cierto que
Es sintetizado en el hígado a partir de glutamato
Formando parte de su estructura química está el aspartato
Debe estar completamente oxidado para ser funcional
Transporta solo fragmentos monocarbonados parcialmente oxidados
Cuando transporta un metilo este último se encuentra unido al N5
En la porfiria cutánea tardía ocurre
Acumulación del hierro
No se absorbe el hierro
No se sintetiza el hierro
Está afectada la biosíntesis del hemo
No se sintetiza bilirrubina conjugada
Son aminoácidos esenciales
Leu, Ile y Val
Phe, Met y Cys
Tyr, Phe y Trp
Ser,Gly y Pro
Glu, Asn y Ala
¿Cuál de los siguientes no es un grupo monocarbonado transportado por el tetrahidrofolato?
Carboxilo (-CO2)
Formilo (-CHO)
Metilo (-CH3)
Metileno (-CH2-)
Metenilo (-CH=)
La estructura de la imagen es
Bilirrubina conjugada
Bilirrubina indirecta
Hemo a
Hemo b
Hemo c
¿Qué reacción cataliza la bilirrubina-UDP glucoronil transferasa?
La síntesis de bilirrubina
El catabolismo de la bilirrubina
La síntesis de bilirrubina indirecta
La síntesis de bilirrubina directa
La reducción de la bilirrubina
No es intermediario en la síntesis del grupo hemo
Porfobilinógeno
Uroporfirinógeno I
Protoporfirinógeno IX
Hidroximetilbilano
Ácido delta-aminolevulinato
Es un precursor en la biosíntesis del hemo
Propionil-CoA
Asparagina
Niveles plasmáticos elevados de bilirrubina conjugada pueden atribuirse a
Aumento del catabolismo del hemo
Niveles bajos dealbúmina
Reducida actividad hemooxigenasa
Enfermedades del hígado o del tracto biliar
Déficit de actividad biliverdina reductasa
Respecto a la S-adenosilmetionina es cierto que
Aporta un grupo metilo en la síntesis de adrenalina
Sulnistra un grupo formilo a los aceptores adecuados
Proporciona los átomos de carbono para la formación de cisteína
No se necesita ATP para su síntesis
Es un precursor del aminoácido no esencial metionina
Una de las siguientes afirmaciones no es cierta
Las reservas intracelulares de hierro son proporcionales a la concentración de hemosiderina en la sangre
La concentración de ferritina está sujeta a regulación por los niveles intracelulares de hierro
A pH ácido predomina la forma reducida del hierro (Fe2+)
Aproximadamente un 10% del hierro ingerido es absorbido en la mucosa intestinal
La forma reducida del hierro puede desencadenar la reacción de Fenton
En la anemia ferropénica se detecta una reducción de todos los siguientes parámetros excepto de
Hierro circulante
Ferritina sérica
Capacidad total de fijación de hierro
% de saturación de la transferrina
Las reservas de hierro
La porfiria de Doss (también conocida como plumboporfiria) está causada por un déficitde ALA deshidratasa (Porfobilinógeno sintasa) y en la que destaca la acumulación de
Hemo
Protoporfirina IX
La tetrahidrobiopterina es un importante cofactor que interviene en reacciones de hidroxilación delos aminoácidos aromáticos y que se sintetiza a partir de
GTP
Guanina
Timidilato
La molécula de la imagen
Presenta un enlace beta-N-glucosídico en el que interviene el N-9
Es un nucleósido pirimidínico
Es un nucleótido purínico
Es el UTP
Es el ATP
En la síntesis de novo de los ribonucleótidos purínicos se requiere de una la fuente de fragmentos monocarbonados que es
S-adenosilmetionina
N10-formil-tetrahidrofolato
N5,N10-metilen-tetrahidrofolato
N10-formimino-tetrahidrofolato
Indica el sustrato que falta en la reacción catalizada por la hipoxantina-guanina-fosforribosiltransferasa: ¿? + PRPP ➝ IMP + Ppi
a. Inosina
b. Guanosina
c. Hipoxantina
d. Adenina
e. B y C son ciertas
El síndrome de Lesch-Nyhan está asociado con una reducción de actividad
Ribonucleótido reductasa
Glutamina-PRPP amidotransferasa
Adenina fosforribosiltransferasa
Hipoxantina-guanina-fosforribosiltransferasa
PRPP sintetasa
Es utilzado como agente antitumoral
5-Fluoruracilo
5-Fluorcitosina
Dihidrofolato
Aciclovir
Trimetoprima
El enzima timidilatosintasa cataliza la síntesis de dTMP y para ello requiere como sustratosa N5,N10- metilen-tetrahidrofolato y al siguiente nucleótido
dAMP
dCMP
dGMP
dUMP
TMP
¿Qué efectos se observan con la deficiencia de adenosina desaminasa en los seres humanos?
La concentración de dATP aumenta significativamente, afectando negativamente a la síntesis de DNA
La adenosina se acumula y se desvía hacia la producción de inosina que está aumentada
Aumenta la concentración sanguínea de ácido úrico
Se bloquea la vía de recuperación de las bases púricas
No tiene efectos negativos sobre la salud
El ácido úrico
Es un producto nitrogenado de excreción
Sus niveles se reducen por el alopurinol
En humanos su concentración está al límite de su solubilidad
No es producido en el ciclo de la urea
Todas son ciertas
El alopurinol es un fámarco que inhibe la formación de
Hipoxantina a partir de inosina
Xantina a partir de hipoxantina
Xantina a partir de guanosina
Hipoxantina a partir de AMP
Xantina a partir de GMP
La xantina oxidasa cataliza la síntesis de
Hipoxantina
Xantina
Adenilosuccinato
Xantosina-5’-monofosfato
En base a toda la información que se presenta en el siguiente esquema podemos afirmar que:
Refleja un periodo de alimentación
Es el que se observa durante el ayuno prolongado
Representa lo que ocurre durante la diabetes de tipoI no tratada ya que no hay gluconeogénesis
Es típico de la diabetes de tipo II ya que se secreta glucagón en vez de insulina
El ciclo de Cori está operativo
En el siguiente esquema se presentan las cinco fases de la homeostasis de la glucosa, obtenidas de los estudios sobre ayunos prolongados. ¿Por qué la actividad de la gluconeogénesis disminuye al comienzo de la fase IV?
Porque el glucógeno es capaz de complementar las necesidades de glucosa
Porque los tejidos ya no consumen glucosa
Porque, paradójicamente, empieza a secretarse insulina
Porque se está llegando al final de la existencia
Porque se sintetizan cuerpos cetónicos como fuente energética alternativa
