1. Hormônio Antidiurético (ADH ou Arginina-Vasopressina)

ADH (ou arginina-vasopressina), é produzido pelos núcleos supraóptico e paraventricular do hipotálamo, sendo armazenado nos terminais axonais da neuro-hipófise de onde é liberado para a circulação sistêmica... Essa região hipotalâmica é chamada apropriadamente de centro osmorregulador, pois funciona como um verdadeiro osmostato! Uma queda da osmolaridade abaixo de 275 mOsm/L praticamente suprime a liberação do hormônio... Acima de 275 mOsm/L a produção e liberação do ADH aumentam proporcionalmente ao acréscimo da osmolaridade. O mecanismo é bastante sensível: pequenas variações da osmolaridade (da ordem de 1-2%) já são capazes de alterar os níveis plasmáticos de ADH

ADH age no túbulo coletor (néfron distal), onde estimula a incorporação de canais de água na membrana luminal (chamados de “aquaporinas”), o que torna a célula tubular altamente permeável à água. Com isso se consegue reabsorver água livre, produzindo uma urina concentrada. Quanto maior for o nível plasmático de ADH, maior será a reabsorção tubular de água livre e mais concentrada ficará a urina, até um máximo de 800-1400 mOsm/L (correspondente a uma densidade urinária de 1.030). Quando os níveis do hormônio forem indetectáveis, a reabsorção tubular de água livre será mínima, formando-se uma urina maximamente diluída, com osmolaridade em torno de 50-70 mOsm/L (densidade de 1.003 – quase “água pura”).

ADH é o principal hormônio regulador da osmolaridade corporal! Um aumento da osmolaridade estimula o hipotálamo a produzir mais ADH, o que por sua vez promove maior reabsorção de água livre, permitindo a conservação da água corporal. Uma redução da osmolaridade tem o efeito inverso: suprime a produção hipotalâmica de ADH, o que leva a uma menor reabsorção de água livre, permitindo a eliminação da água corporal...

O ADH possa precisa que o interstício da medula renal esteja hiperosmolar para agir.

Quando o fluido tubular chega ao néfron distal, ele normalmente se encontra hipo-osmolar em relação ao plasma (em torno de 100 mOsm/L).

À medida que vai descendo pelo túbulo coletor, na presença do ADH, a água é reabsorvida por gradiente osmótico (o interstício medular “puxa” água do túbulo por osmose).

Quem garante a hiperosmolaridade do interstício medular? É a porção ascendente espessa da alça de Henle (sítio de ação dos diuréticos de alça), local onde o NaCl é reabsorvido sem o acompanhamento de H2O.

Os diuréticos de alça (ex.: furosemida) inibem este mecanismo, reduzindo a osmolaridade medular e, portanto, reduzindo a capacidade de reabsorção de água livre no túbulo coletor.

A principal consequência é a formação de uma urina quase isosmótica em relação ao plasma, com osmolaridade em torno de 300 mOsm/L (a chamada “isostenúria”, achado típico dos usuários de furosemida).

Existem outros tipos de estímulo que promovem secreção de ADH, independente da osmolaridade plasmática. Uma redução maior ou igual a 8% no volume circulante efetivo também estimula a secreção de ADH por mecanismo não osmótico, mediado por barorreceptores, como tentativa de restabelecer o enchimento vascular. Tal fenômeno é visto na resposta endócrino-metabólica ao trauma (ex.: pós-operatório) ou em qualquer contexto onde ocorra hipovolemia, bem como nos pacientes com ICC, cirrose hepática e síndrome nefrótica.

2. Centro da sede

O centro da sede está representado por um grupo de neurônios no hipotálamo anterior ativado por aumentos da osmolaridade sérica acima de 290 mOsm/L. A sede é o principal fator protetor contra a hiperosmolaridade, sendo ainda mais importante que o próprio ADH. Quando o indivíduo perde muita água livre, por exemplo, durante um dia quente, ou após um exercício físico prolongado, a hiperosmolaridade resultante estimula a liberação de ADH, levando à formação de urina concentrada. Contudo, isso não é suficiente para corrigir a hiperosmolaridade, já que o deficit de água livre geralmente é maior do que o rim pode conservar. Neste caso, o estímulo à ingestão hídrica é que irá resgatar a homeostase osmolar do indivíduo. Consideramos o centro da sede como parte do chamado centro osmorregulador (osmostato), juntamente aos núcleos neuronais produtores de ADH.

Sem água exógena morreríamos de hiperosmolaridade. O ADH e a sede nos protegem contra a hiperosmolaridade.

Quando estamos com sede, o primeiro grande gole de água, especialmente se for gelada, pode “matar” inicialmente a sede, antes mesmo de a água ser absorvida pelo trato gastrointestinal (o que demora 20-30 minutos). Este fenômeno ocorre devido à presença de receptores nervosos na orofaringe, estimulados pela ingestão de líquido (principalmente gelado), que mandam impulsos para o centro da sede levando a uma saciedade transitória -> Isso evita o consumo excessivamente rápido de líquido; esse efeito é transitório, se a osmolaridade não voltar ao normal, a sede retornará após 20-30 minutos.

Hiponatremia (Na < 135 mEq/L)

Distúrbio eletrolítico mais encontrado em pacientes hospitalizados (prevalência superior a 20%). Devido a grande importância do sódio para a osmolaridade efetiva, a hiponatremia também expressa, na maioria das vezes, o estado hipo-osmolar ou hipotônico, definido por uma Osm pl (efetiva) < 275 mOsm/L.

A hiponatremia hipotônica pode ocorrer em condições em que a osmolaridade efetiva esteja baixa, embora a osmolaridade plasmática total encontre-se normal ou elevada -> exemplos: Azotemia Grave (grande aumento da concentração de ureia) e Intoxicação Aguda por Etanol (etanol contribui para osmolaridade total, mas não para a efetiva). A repercussão clínica da Hiponatremia Hipotônica é a mesma nesses casos.

Conceito importante: As alterações do sódio sérico, na verdade, são decorrentes de distúrbios no manejo da água corporal (retenção ou hiperexcreção de água livre, diluindo ou concentrando o sódio, respectivamente), e não do sódio em si. Hiponatremia = excesso de água no organismo.

Na prática médica, a hiponatremia hipotônica, por ser a mais frequente e importante causa de queda dos níveis séricos de sódio, muitas vezes é referida apenas como “hiponatremia".

Causas de Hiponatremia Hipotônica

Didaticamente divididas em: 1) Hipovolêmicas; 2) Normovolêmicas; e 3) Hipervolêmicas.

	Erstellt von Luís Fernando Lipka Insfran vor etwa 5 Jahre

Notiz am Distúrbios da Água Corporal - Nefrologia, erstellt von Luís Fernando Lipka Insfran am 10/09/2019.