Perikaryen postganglionärer sympathischer Neuronen liegen charakteristischerweise in den
A Seitenhörnern des Sakralmarks und im Hirnstamm
BSeitenhörnern des Brust- und Lendenmarks
C Spinalganglien im Brust- und Lendenwirbelbereich
D Grenzsträngen und den prävertebralen Ganglien
E intramuralen Ganglien des Magen-Darm-Trakts

Der Plexus myentericus (Auerbach) des Darms
A liegt zwischen der zirkulären Muskelschicht und der Muscularis mucosae
B wird durch Vernetzung von Interneuronen sympathischer und parasympathischer Ganglienzellen gebildet
C bildet im Sphincter ani externus ein besonders dichtes Neuronennetz
D enthält hemmende präganglionäre noradrenerge Neuronen
E steiert reflektorisch die peristaltischen Kontraktionen

Ein Patient mit einer länger bestehenden vollständigen Durchtrennung des Rückenmarks in Höhe des unteren Zervikalmarks wird aus der liegenden in die stehende Position aufgerichtet. Für die dadurch ausgelöste reflektorische Reaktion trifft am ehesten zu
A Anstieg der Herzfrequenz durch Hemmung des Herzvagus
B Anstieg des Blutdrucks durch Vasokonstriktion in der Muskulatur
C positive Inotropue durch Zunahme der Aktionspotentialfrequenz in den kardialen sympathischen Nervenfasern
D Anstieg des Blutdruckes durch vergrößertes Schlagvolumen
E Anstieg des venösen Rückflusses durch Erregung von Alpha-Adreozeptoren im Splanchnikusgebiet

Welches/welcher der Syptoe bzw. Befunde ist bei Funktionsausfall postganglionärer sypathischer Neuronen am wahrscheinlichsten zu erwarten
A Akkommodationslähmung an den Augen
B orthostatische arteriellen Hypotension
C vermehrtes Schwitzen
D verminderte Darmperistaltik
E Weitstellung der Pupillen

Welche Aussage zum Parasympathikus trifft zu
A Die Somata der präganglionären Neuronen befinden sich typischerweise im thorakolumbalen Rückenmark
B Die präganglionären Neurone setzen Acetylcholin frei
C Die parasympathische Wirkung von Atropin beruht hauptsächlich auf einer Hemmung der ganglionären synaptischen Übertragung
D Die postgaglionären Neurone aktivieren typischerweise G-Protein-unabhängige ionotrope Acetylcholinrezeptoren
E Aktivierung postganglionärer Neurone wirkt an den Bronchien dilatierend

Welche Aussage trifft nicht zu? Im vegetativen Nervensystem
A liegen Somata der präganglionären parasympathischen Fasern in der Medulla oblongata und im Sakralmark
B erfolgt die synaptische Erregungsübertragung von der präganglionären parasympathischen Faser auf die zugehörige postganglionäre Faser durch Acetylcholin
C liegen Somata der präganglionären sympathischen Fasern in den thorakalen und lumbalen Abschnitt des Rückenmarks
D liegen Somata der räganglionären sympathischen Fasern im Seitenhorn des Rückenmarks
E erfolgt die synaptische Erregungsübertragung von der präganglionären sympathischen Faser auf die zugehörige postganglionäre Faser durch Noradrenalin

Das Darmnervensystem
A enthält im Plexus submucosus zahlreiche sympathische Ganglienzellen
B ist blockiert, wenn die vegetative extrinsische Innervation durchtrennt wird
C benutzt Transmitter Bradykinin
D wird durch noradrenerge Fasern überwiegend stimuliert
E enthält peptiderge Neuronen

Die sympathischen Nervenfasern benutzen Acetylcholin als Transmitter an den
A Zellen des Sinusknotens
B Speicheldrüsen
C M. dilattator pupillae
D Schweißdrüsen
E Mm arrectores pilorum

In der postganglionären vegetativen Innervation der glatten Muskulatur der extragenialen Arteriolen wird als Cotransmitter am ehesten freigesetzt
A vasoaktives intestinales Polypeptid
B Neuropeptid Y
C Substanz P
D Bradykinin
E Motilin

Durch Aktivitätssteigerung im Sympathikus kommt es zu
A Dilatation der Beinvenen
B Zunahme der Motilität des Magen-Antrums
C Erschlaffung der Bronchialmuskulatur
D Erschlaffung des Sphincter internus der Harnblase
E Kontraktion des M. sphincter pupilae

Welche der folgenden Reaktionen wird durch Adrenozeptoren ausgelöst?
A Kontraktion des inneren Blasensphinkters
B Kontraktion des M detrusor vesicae
C Erschlaffung des äußeren Analsphinkters
D Pupillenverengung
E Kontraktion der Bronchialmuskulatur

Sympathisch, aber nicht parasympathisch wird innerviert
A M sphinvter pupillae
B M ciliaris
C Bronchialmuskulatur
D glatte Muskulatur der Skelettmuskelarteriolen
E Detrusor vesicae

Welcher Effekt wird typischerweise durch sympathisch-cholinerge postganglionäre Nervenfasern vermittelt
A vermehrte Speichelsekretion
B vermehrte Schweißsekretion
C verstärkte Bronchiolenkonstriktion
D verstärkter Tonus des M dilatator pupilla
E verstärkter Tonus der Sphinktermuskulatur im Gastrointestinal-Trakt

Welche der folgenden Veränderungen lässt sich am ehesten auf eine gesteigerte Sympathikusaktivität zurückführen
A Verlängerung der RR-Abstände im EKG
B Erhöhung des Atemwegswiderstandes
C Erhöhung der Plasma-Reninkonzentration
D Anstieg der Hautdurchblutung
E Erhöhung der Darmmotilität

Welche Wirkung von Adrenalin wird durch postsynaptische Alpha-Adrenozeptoren vermittelt
A Steigerung der Herzfrequenz
B Bronchialdilatation
C Steigerung der Koronadurchblutung
D Mydriasis
E Glykogenolyse im Skelettmuskel

Über Alpha-Adrenozeptoren können Katecholamine
A den Atemwegswiderstand erniedrigen
B die Lipolyse im Fettgewebe steigern
C die Koronararterien verengen
D die Erregungsüberleitung zwischen Vorhöfen und Kammern des Herzens verzögern
E den Magenausgang (Pylorus) erweitern

Ein 71jähriger Patient mit chronischer Atemwegsabduktion hat akute Anfälle von Atemnot, bei denen sich der Atemwegswiderstand noch weiter erhöht. Zur Behandlung dieser akuten Beschwerden ist am ehesten geeignet eine Aktivierung von
A Alpha 1 Adrenozeptoren
B Alpha 2 Adrenozeptoren
C Beta 1 Adrenozeptoren
D Beta 2 Adrenozeptoren
E muskarinergen Cholirezeptoren

Typischer Effekt einer Erregung postganglionärer parasympathischer Fasern ist
A Hemmung des Detrusor vesicae
B positiv inotrope Beeinflussung der Herzventrikelmuskulatur
C Bronchokonstriktion
D Hemmung der Speichelsekretion
E Hemmung der Darmperistaltik

Eine Zunahme der efferenten Aktivität der Vagusnerven kann nicht führen zu
A Abnahme der Herzfrequenz
B Kontraktion der Bronchialmuskulatur
C Steigerung der Motilität des Magens
D Kontraktion der Gallenblase
E Erschlaffung des Sphincter ani internus

Die Übertragung ist nicht nikotinerg
A in der neuromuskulären Endplatte
B im Sympathikus von prä- auf postganglionär
C im Parasymoathikusvon prä- auf postganglionär
D im Parasympathikus von postganglionär auf das Erfolgsorgan
E im Sympathikus von präganglionär auf das Nebennierenmark

Eine Vergiftung mit Muscarin aktiviert die muscarinergen Cholinrezeptoren. Von einer Parasympathikusaktivierung unterscheidet sich dies durch eine
A vermehrte Speichelsekretion
B vermehrte Schweißsekretion
C verstärkte Bronchiolenkonstriktion
D Bradykardie
E verstärkte Peristaltik der Dünndarmmuskulatur

Die Ausschüttung eines Neurotransmitters wird durch denselben Neurotransmitter autokrin gehemmt (negative Rückkopplung an der Präsynapse) Eine derartige autokrine Hemmung wird typischerweise bewirkt durch
A Acetylcholin über nikotinische Cholinozeptoren
B Noradrenalin über ALpha 2 Adrenozeptoren
C Glutamat über NMDA Rezeptoren
D Serotonin über HT3 Rezeptoren
E Adrenalin über Beta2 Adrenozeptoren

Alpha 2 Adrenozeptoren vermitteln
A Erschlaffung glatter Gefäßmuskeln
B Steigerung der Insulinsekretion
C Steigerung der postganglionären Acetylcholinausschüttung
D Hemmung der Katecholaminausschüttung aus sympathischen Nerventerminalen
E postexzitatorische Hyperpolarisation von Sinusknotenzellen

Die Noradrenalinfreisetzung aus dem postganglionären sympathischen Neuron kann gefördert werden durch
A Noradrenalin über präsynaptische Alpha Rezeptoren
B Adrenalin über präsynaptische Alpha Rezeptoren
C Adrenalin über präsynaptische Beta Rezeptoren
D Acetylcholin über präsynaptische muscarinerge Rezeptoren
E Acetylcholin über präsynaptische Beta Rezeptoren

Postganglionäre Sympatikusfasern führen zu Vasokonstriktion hauptsächlich durch
A Aktivierung von Phospholipase C über Alpha 1 Rezeptoren
B Aktivierung von Adenylycyclase über Alpha 1 Rezeptoren
C Hemmung von Adenylylcyclase über Alpha 1 Rezeptoren
D Aktivierung von Adenylylcyclase über Alpha 2 Rezeptoren
E Hemmung von Adenylylcyclase über Alpha 2 Rezeptoren

Eine Aktivierung von Alpha 1 Adrenorezeptoren führt nicht zu
A Freisetzung von Diacylglycerin (DAG)
B Freisetzung von Inositoltriphosphat (IP3)
C Aktivierung von Proteinkinase C
D Aktivierung von Proteinkinase A
E Bildung von GTP durch G Proteine

Welche Aussage über Rezeptoren für Katecholamine trifft nicht zu
A Über Beta 1 Rezeptoren wird die Adenylatcyclase stimuliert
B Über beta 2 Rezeptoren wird der Katecholamin abhängige Natriumkanal geöffnet
C Über Alpha 1 Rezeptoren wird, vermittelt durch Inositoltriphosphat, die zytosolische Ca2+ Konzentration erhöht
D Über Alpha 1 Rezeptoren wird eie Phospholipase C stimuliert
E pber Alpha 2 Rezeptoren wird die Adenylatcyclase gehemmt

Ein Patient mit Blasenentleerunsstörung wegen Prostatahypertrophie enthält als Therapie ein Medikament, das Alpha 1 Adrenozeptoren blockiert. Was soll damit erreicht werden
A gesteigerte Aktivität des M detrusor vesicae
B Reduktion der Nierendurchblutung
C Hemmung des M sphincter internus der Blase
D Erhöhung der Plastizität der Harnblasenmuskulatur
E Widerstandserhöhung in den Harnleitern

Welche der folgenden Aussagen zur Funktion der Harnblase trifft nicht zu
A An der Steuerung der Blasenentleerung sind Hirnstammareale beteiligt
B Errefende parasympathische Fasern in den Nm. splanchnici pelvini führen zur Kontraktion des M detrusor vesicae
C Aktivierung der Motoneurone des N pudendus führt zur Blasenentleerung
D Dehnungsrezeptoren in der Blasenwand messen den Füllungszustand
E Der sphincter vesicae internus wird durch sympathische Efferenzen erregt

Welche Aussage über die Funktion des Enddarms trifft nicht zu?
A Rasche Dehnung des Rektums führt zur reflektorischen Erschlaffung des M sphincter internus
B Der M sphincter externus kann eine vorübergehende Erschlaffung des M sphincter internus nicht kompensieren
C Aktivierung des Sympathikus durch supraspinale Zentren führt zur Erschlaffung des M sphinter internus
D Der Tonus des M sphincter externus wird vor allem durch konstriktorisch wirkende Neurone des enteralen Nervensystems aufrechterhalten
E Die willkürliche Unterdrückung der Defäkation erfolgt über parasympathische Neurone des Sakralmarkes

Adrenalin wirkt in einem bestimmten Konzentrationsbereich an manchen Arterien (z.B. im Skelettmuskel) dilatierend, an anderen (z.B. in der Niere) vasokonstriktorisch. Dies liegt besonders an
A dem Unterschied zwischen glatter Muskulatur vom Single Unit und von Multi Unit Typ
B der unterschiedlichen Expression von Rezeptoren für Adrenalin auf den Gefäßmuskelzellen
C der Expression verschiedener Isoformen von MLCK (Myosin-leichte-Ketten-Kinase) in den verschiedenen Gefäßmuskelzellen
D der unterschiedlichen Vorspannung der jeweiligen Gefäßmuskulatu
E der unterschiedlichen Wirkung von Adrenalin auf glatte und quergestreifte Muskulatur

Ein Patient leidet unter zunehmender Muskelschwäche infolge einer Autoimmunerkrankung, die sich gegen nikotische Acetylcholin-Rezeptoren richtet (Krankheitsbild der Myasthenia gravis). Er wird mit Hemmstoffen der Cholinesterase behandelt, um die wirksame Konzentration von Acetylcholin im synaptischen Spalt der neuromuskulären Endplatte zu erhöhen. Welche der Nebenwirkungen ist bei dieser Medikation durch Aktivierung muskarinischer Acetylcholin-Rezeptoren am wahrscheinlichsten
A Abnahme der Insulinsekretion mit Hyperglykämie
B Abnahme der Magen Darm Trakt Motilität
C Bradykardie
D Bronchialdilatation
E verminderte Schweißsekretion

Eine Hemmung von Alpha 1 adrenergen Rezeptoren führt zu einer
A akuten Steigerung des arteriellen Blutdrucks
B Blockade der Erregungsübertragung in den Ganglien des Grenzstrangs
C Bronchokonstriktion
D Erschlaffung des inneren Sphinkters am Harnblasenausgang
E Kontraktion des inneren Sphinkters am Analkanal

Die Bindung eines Transmitters an einen bestimmten Rezeptor führt zur G Protein vermittelten Aktivierung der Phospholipase C Um welche der folgenden Rezeptoren handelt es sich dabei am wahrscheinlichsten
A Alpha 1 Adrenozeptor
B Beta 1 Adrenozeptor
C Beta 2 Adrenozeptor
D Glycin Rezeptor
E nikotischer Acetylcholin-Rezeptor